Tuesday, March 31, 2009
مشكلة التبول الليلي
ملايين الأطفال يظلون غارقين في مستنقع هذه المشكلة بعد تجاوزهم سن السادسة
التبول الليلي مشكلة يعاني منها الكثير من الأطفال.. وهي تحمل شحنة من المعاناة للأهل، والإذلال للطفل الذي يجد نفسه في وضع حرج. يزداد صعوبة عند مقارنته بغيرة من الأخوان أو الأقران.
والتبول الليلي اللاإرادي حالة تنطبق في الحقيقة على نوعين من الأطفال: الذين لا يحققون التحكم بالنفس بصورة مستمرة لستة أشهر على الأقل، وأولئك الذين استطاعوا تحقيق ذلك لتلك الفترة ولكنهم ارتدوا مرة أخرى للتبول من جديد. وتصيب الحالة 7 ملايين طفل فوق السادسة في الولايات المتحدة، التي يزيد تعدادها على مائتين وستين مليوناً. وهي مشكلة يتردد الأطباء وأولياء الأمور في طرحها للنقاش. وتظل الكثير من العوائل غير مدركة للأسس التي تختفي وراءها، ولا تعلم بأن هناك مساعدة. كما أن طبيب العائلة لا يدنو منها في كثير من الأوقات. وبالتاليب يزداد تورط الطفل بها أكثر وأكثر. وما يفتح باب الأمل هو أن هناك فرصة 15% للتحسن كلما كبر الطفل عاماً واحداً.
ومع ذلك هناك واحد من كل 20 صبياً في سن 12، يظل يتبول ليلاً مرة في الشهر أقلاً. والتبول الليلي يؤذي الطفل نفسياً ويشيع الاضراب في حياته الاجتماعية. فهو ينكمش عن المشاركة في المبيت بيت جده مثلاً كبقية أخوته، أو الرحلات والمعسكرات، أو الرحلات الليلية التي يرتبها النادي أو المدرسة بسبب هذه العقدة، فضلاً عما يلاقيه من تلميحات وتصريحات تمس شخصه في الصميم. والسؤال: ماهو الحل الأفضل لهؤلاء الأطفال؟ وما هو السن الأنسب لبدئه؟
هل تثقل كاهل الطفل لئلا يتبول؟ في أي سن يفترض أن ينقطع تبول الطفل في فراشه ليلاً؟ طبعاً ستقول الأمهات: كلما كان أبكر كلما كان أفضل. وفي أحد الاستطلاعات كانت الاجابة على هذا السؤالهي سنتان وسبعة أشهر، وهو الوقت الذي يترك فيه الأطفال الحقاظات خلال النهار، بينما نص الأطباء في نفس الاستطلاع على أنها خمس سنوات، أي أن الفرق أكثر من عامين بين الإجابتين.
والضغط على الأطفال لثنيهم عن التبول قبل أن يتهيأوا لا يؤتي بنتيجة في العادة، بل يزيد من التوتر النفسي للطرفين، فالأطباء ينظرون إلى إحضار أطفال الثالثة والرابعة للعلاج، إنهم صغار جداً، وأقل سن يتوقعون من الأطفال عدم التبول فيه ليلاً هو الخامسة.
ويعزي التبول الليلي إلى عدة مشاكل: من التوتر النفسي وعدم الإحساس بالحاجة والتحدي والحساسية،، وحتى طريقة استخدام المرحاض. ولكن بعض الأطباء يتحفظون أمام ذلك باعتبار التبول الليلي مرتبطاً أكثر بجنس الطفل، والوراثة ومعدل النمو الطبيعي للطفل، أكثر مما يرتبط بالإحساس أو موقف الوالدينز هناك الكثير من المفاهيم التي تحتاج إلى اعادة نظر حول الموضوع، وأكثرها شيوعاً هو أن التبول الليلي ناشئ عن مشاكل نفسية. ولكن الحقيقة أن أحداث الحياة المضطربة، مثل تغيير السكن أو الطلاق لها دور محدد وذلك لمحدودية حدوثها. ولا ننسى أن هؤلاء الأطفال طبيعيون وفي صحة جيدة، ومن عوائل طبيعية تتمتع بالصحة أيضاً.
الفئة المعرضة للمشكلة إحدى الحقائق حول هذه المشكلة هو ما تلعبة الوراثة بالموضوع. ففي عام 1995 حدد الباحثون مورثة (جين التبول الليلي) وأكدو ما كان موضع شك الأطباء فيما سبق، أي أن المورثات تساعد على تحديد متى يمكن أ، يتوقف الطفل عن التبول الليلي. فإذا كان أحد الوالدين عانى في صغره من هذه المشكلة، فإن فرصة إصابة الأطفال تبلغ 40%، أما في حالة الوالدين فإن النسبة ترتفع إلى 70%، والمشكلة عند الذكور_ الذين يكون التحكم بالمثانة لديهم أبطاً – هي ضعف الأناث.
إحدى القارئات تقول: "إن عائلتنا مكونة من ستة أخوة، إناثاً وذكوراً. ثلاثة منهم عانوا من هذه المشكلة. وأنا شخصياً لم أتوقف عن ذلك حتى بلغت العاشرة، فهل تستغربون أن ثلاثة من أطفالي الخمسة الآن يعانون من ذات المشكلة؟ ولهذا السبب استخدمت سراويل قصيرة (هافات) مبطنة تحجز البول عن الانتشار. " وتقارن ذلك بالسابق: "كانت أمي تضع بساطاً بلاستيكياً فوق الفراش وتمد عليه الشرشف لئلا يتنجس الفراش.
وعندما تحدث الكارثة كل يوم، عليها أن تغسل البساط والشرشف وأحياناً الفراش أيضاً إذا ما تعدت إليه الرطوبة."
ولأن هذه المرأة مرت بالتجربة وعانت من مرارتها.. فإنها تحاول التخفيف عن أطفالها والتعامل بواقعية مع مشكلة هم أنفسهم غير راغبين في استمرارها، تقول: "لماذا أضغط عليهم وأسبب له مزيداً من التوتر والإحراج في أمر ليس بأيديهم، ولا يرغبون في استمراره أصلاً؟".
وبالإضافة إلى ناحيتي جنس الطفل والمورثات، هناك عوامل اخرى متداخلة. فبعض الأطفال من النوع "الثقيل الرأس" فإذا وضعوا رأسهم على الوسادة غطوا في نوم عميق، فلا يشعرون بالحاجة إلى التبول عند امتلاء مثانتهم، ولا يشعرون إلا بعد فوات الأوان وهم غارقون في مستنقع بارد من الرطوبة. والأدهى أن الأحلام تدخل هنا على الخط بدور تخريبي! يقول أحد الآباء الذين يدركون هذه الآلية موضحاً: "إنك تشعر بحاجة للحمام في النوم، وتحلم بأنك قد ذهبت إليه وتشرع في التبول ... ولا تشعر بعدها إلا والرطوبة تتسلل إلى جسمك .. باللكارثة".
من جانب آخر هناك أطفال مثانتهم أصغر من المعتاد، وبالتالي سعتها في احتواء البول أقل من غيرهم. وهناك أطفال آخرون أكثر حساسية للمشروبات أو المأكولات المنتشرة، فثلث هؤلاء تقريباً يتخلفون عن أقرانهم قليلاً في إنتاج هرمون ADH، والذي يتحكم في الرغبة بالتبول ويقلل من إنتاج البول في الليل. وأجبار الطفل على التوقف عن التبول في تاريخ محدد عمل غير مثمر. وبداً من ذلك – كما يقول الأطباء- ينبغي أن يركز الوالدان على رد فعل الطفل تجاه التبول ووتقدير رغبته في التغلب على المشكلة، ثم يمكنها الاتفاق متى يتم البحث عن المساعدة مع التسليم بأن ذلك أمر صعب، فالكثير من الأمهات يزعجهن تبديل الشراشف وغسل الملابس يوماً بعد يوم، وينصب تفكيرهن على مسألة واحدة: كيف أنهي هذه المشكلة؟
والتبول الذي يستمر ويعرقل حياة الطفل ويعقدها، ويؤثر على نفسيته يحتاج إلى مراجعة الطبيب. في البداية سيسأل عن تاريخ العائلة، بدءاً بالوالدين... وانتهاء باخوة الطفل وأفراد العائلة، وهذه المعلومات تعطيه فكرة تقريبية عن موعد توقفه عن التبول، كما قد يقوم بفحص جسدي عن وجود مرض مثل التهاب المسالك البولية الذي يزيد من المشكلة. بالإضافة إلى أنه قد يجري تصوير المثانة بالأشعة لمعرفة ما إذا كانت هناك أية أسباب غير طبيعية جسدياً وراء المشكلة. واجراء فحوصات لتحديد سعة المثانة. ومع أن الأسباب المحددة يمكن علاجها، إلا أن الأطباء يؤكدون على عدم وجود حل سحري ناجح لكل الأطفال، فهي مسألة خاضعة للتجربة والخطاء لمعرفة الطريق السليم، كما أن العلاج الناجح يحتاج إلى وقت، إضافة إلى الالتزام والصبر.
طريق النجاح بدأ علاج التبول الليلي بالتغيرات السلوكية فالكثير من أولياء الأمور يمكنهم مساعدة أطفالهم بتغيير عادات معينة تؤثر على التبول ليلاً. فمثلاً استبعاد أو التقليل من تلك المأكولات والمشروبات المعروفة بمهيجات المثانة، كالشوكولاتة والفواكة الحمضية والعصائر والكافين والأخير مدر قوي للبول، لذلك سيحدث تغير ملحوظ عند الحد منه.
والإمساك قد يسبب امتلاء الأمعاء فتضغط على المثانة في الليل، لذا من الجيد زيادة الألياف في غذاء الطفل بزيادة الفواكه والخضراوات لتنظيم حركة البطن.
كما أن الكثير من الأطفال لا يذهبون إلى المرحاض في أوقات قريبة من وقت النوم، ويمكنك الإطمئنان من بدئة ليلته بمثانة فارغة إذا عاود الحمام مرتين قبل أن يأوي إلى فراشه، مع تجنب الشرب قبل 30 دقيقة من النوم. وبالإضافة إلى الإجراءات المتعلقة بالسلوك، قد يقترح الطبيب تجربة العلاج. تقنياً هناك جرس تبول يعمل بإطلاق الصوت عندما يحس بأول قطرات من البلل، فيوقظ الطفل قبل أن يكمل تبوله. والعلاجات الطبية يمكن أن تساعد على ترخية المثانة المجهدة أو زيادة سعتها في استيعاب البول. ولكن الأهم دعم الوالدين لإنقاذ الطفل من هذا المأزق. فمن السهل أن نندفع في اللوم والتوبيخ – بل والعقاب أيضاً- على التبول، ولكنها طرق غير فعالة، والأسوأ أنها تجرح مشاعره. إنها أشبه ما يكون بأن تضرب شخصاً نائماً لأ،ه عطس، فكيف يمكن تحميله المسؤولية على شيء يحدث له وهو نائم؟ ألم يرفع عن ابن آدم – شرعاً وعقلاً – ما يأتيه وهو نائم؟
إن الأسلم والأصح أ، نساعد الطفل بدأب ومثابرة وصبر. وعلينا أن ندرك أن الطفل نفسه يتأذى من استمرار مشكلته، ويتساءل بينه وبين نفسه متى سأتوقف؟ وربما يكون الحل في التقليل من السوائل قبل النوم، ودخوله بيت الخلاء قبل فترة وجيزة من النوم لإفراغ مثانته، أو عدم التعرض لهواء المكيف فيبرد ويتبول مما يستدعي تخفيض درجة برودته. وقد يتطلب الأمر مساعدة الطبيب سواءً بتناول أقراص أو توسعة المثانة الصغيرة. أو تشجيعه على شرب المزيد من السوائل خلال النهار لزيادة سعتها. وعلينا أن نتذكر أن كل الأطفال بدون استثناء سيتغلبون على هذه المشكلة، طال الزمان أم قصر. وعلينا أن نفكر بدورنا فيما نقوم به من عمل إيجابي، يخفف عن الطفل الضغط، ونرفع عنه الملامة، ونساعده على تجاوز مشكلته بدل أن نزيده هماً وضغطاً وتقريعاً.
التبول الليلي عند الاطفال
التبول اللاإرادي عند الأطفال: كيف نفهمه؟ ونعالجه؟
التعريف بالمشكلة: التبول اللاإرادي من أكثر الاضطرابات شيوعاً في مرحلة الطفولة، وهو عبارة عن الانسياب التلقائي للبول ليلا أو نهارا ، أو ليلا ونهارا معاً لدى طفل تجاوز عمره الأربع سنوات ، أي السن التي يتوقع فيها أن يتحكم الطفل بمثانته. ويمكن أن يكون التبول أوليا Primary ، بحيث يظهر في عدم قدرة الطفل منذ ولادته وحتى سن متأخرة على ضبط عملية التبول. أو يكون التبول ثانوياً Secondary ، بحيث يعود الطفل إلى التبول ثانية بعد أن يكون قد تحكم بمثانته لفترة لا تقل عن سنة. وفى بعض الأحيان يترافق التبول اللاإرادي بالتبرز اللاإرادي أيضا ، ولكن نطمئن الوالدين .. فلابد أن يكون هناك علاج لهذه المشكلة .. ولكن لابد أن نتعرف أولا على الأسباب المؤدية لهذه المشكلة. ما هي أسباب التبول اللاإرادي عند الأطفال ؟ هناك عوامل نفسية واجتماعية وتربوية وفيزيولوجية مرتبطة بهذه المشكلة لدى الأطفال كالتالي :
العوامل النفسية والاجتماعية والتربوية :
الإهمال في تدريب الطفل على استخدام المرحاض لكي تتكون لديه عادة التحكم في البول.
التدريب المبكر على عملية التحكم مما يسبب قلقا لدى الطفل.
استخدام القسوة والضرب من قبل الوالدين.
التفكك الأسرى مثل الطلاق والانفصال وتعدد الزوجات وازدحام المنزل وكثرة الشجار أمام الطفل.
مرض الطفل ودخوله إلى المستشفى للعلاج.
بداية دخول الطفل للمدرسة والانفصال عن الأم.
الانتقال أو الهجرة من بلد لآخر أو من مدينة لأخرى.
الغيرة بسبب ولادة طفل جديد في الأسرة.
نقص الحب والحرمان العاطفي من جانب الأم.
العوامل الفيزيولوجية : وتتمثل العوامل الفيزيولوجية في وجود أسباب تتعلق بالنوم العميق لدى الطفل، وعادة ما ترتبط العوامل الاجتماعية والتربوية والنفسية بالعوامل الفيزيولوجية في أسباب التبول اللاإرادي عند الطفل.
كيفية التغلب على التبول اللاإرادي عند الطفل : إن معاناة الطفل من هذه المشكلة تنعكس على حالته النفسية، فيصاب بالاكتئاب والإحراج بين زملاؤه ، ويشعر بالنقص والدونية ، ويلجأ إلى الانزواء والابتعاد عن الأنشطة الاجتماعية ، وقد يكون عرضة لسخرية أخوته وزملاؤه فيثور بعصبية وقد يلجأ للعنف ، ومما يزيد من حالته توبيخ الأم له وتوجيه العقاب البدني مما يزيد ذلك من استمراره في التبول. برنامج إرشادي ونصائح للأم لمساعدة الطفل في التخلص من المشكلة :
توفير الأجواء الهادئة فى المنزل لإبعاد التوتر عن الطفل.
توجيه الأخوة بعدم السخرية والاستهزاء من مشكلة الطفل.
ضرورة مراجعة الطبيب للتأكد من سلامة الجهاز البولي عند الطفل.
ضرورة الالتزام بالهدوء والتحلي بالصبر على مواجهة هذه المشكلة، وإشعار الطفل بالثقة في النفس وترديد عبارات الثناء والتشجيع بأنه قادر على التغلب على هذه المشكلة.
مساعدة الطفل على النوم ساعات كافية بالليل ، وأن ينام بالنهار ساعة واحدة فقط ، لأن ذلك يساعد في التغلب على مشكلة عمق النوم.
من الضروري أن يكون غذاء الطفل صحياً وخالي من التوابل الحارة أو من الموالح والسكريات.
تشجيع الطفل على الذهاب لدورة المياه قبل النوم.
تشجيعه على عدم تناول المشروبات الغازية والسوائل قبل النوم بثلاث ساعات على الأقل.
توفير أغطية وملابس داخلية بقرب الطفل وتشجيعه على القيام بتبديلها بمفرده في حالة التبول حتى يشعر بمسئوليته تجاه هذه المشكلة.
إيقاظ الطفل بعد ساعة ونصف تقريبا من نومه لقضاء حاجته ، وتكرار ذلك بعد ثلاث ساعات من نومه.
استخدام أساليب التشجيع اللفظي مثل " أنت اليوم ممتاز لأنك لم تبلل فراشك".
نطلب من الطفل ونساعده في إعداد جدول أسبوعي يسجل فيه الأيام الجافة ، وذلك بمكافأة رمزية ( ملصق نجمة أو وجه باسم/ أو .. ) وكتابة ملاحظات أمام الأيام المبللة.
التدخين
متفرقات عن التدخين
المدخنون معرضون لطوارئ العمل أكثر من غير المدخنين. وإهمال أعقاب السجاير يسبب حرائق كثيرة في البيوت والمعامل.
يحوي النصف الأخير من السيجارة المشتعلة مواد ضارة أكثر من نصفها الأول.
يقول الأطباء - الدلائل قوية لدرجة لا تسمح لضمائرنا كأطباء مسؤولين عن إنقاذ الحياة إلا أن ننذر الناس بالمخاطر التي يعرضون أنفسهم لها إذا استمروا في التدخين.
أحسن دفاع ضد خطر التدخين هالتدخين يضعف الإ.
نجازات في عالم الرياضة
نــــــداء
إلى الأطباء
عدم التدخين أثناء العمل المهني والاجتماعات العلمية.
و عدم التدخين
لا يمكن للطب أن يدرأ سرطان الرئة أو يعالجه - إذ أن أربعة أخماس المرضى بهذا الداء لا يشفون لأن تشخيص المرض عادة لا يكون إلا بعد أن ينتشر السرطان خارج . الرئة وليس هناك إلا احتمال 5% في عيش المعالج أكثر من خمس سنوات في الباقي من المرضى الذين يشخصون قبل أن تظهر بوادر انتشار السرطان خارج الرئة.
عدم تقديم السجائر في البيوت لزواركم.
إلى المستشفيات
عدم السماح بالتدخين بتاتا إلا في أماكن معينة ومحدودة جدا.
إلى المدارس والجامعات
يمنع منعا باتا في جميع المدارس وفي جميع مراحلها.
إدخال مواد تثقيفية عن مضار التدخين في المناهج التعليمية في المدارس.
يمنع التدخين منعا باتا أثناء الدرس وفي الصفوف وفي المكاتب العامة (في الجامعات)
إلى أجهزة الإعلام
منع الدعاية للتدخين.
الطلب إلى إدارة التلفزيون بوضع دعاية مضادة للتدخين.
إدخال برامج تثقيفية عن مضار التدخين في التلفزيون والإذاعة.
إلى الدولة
حظر شامل على جميع أشكال الترويج للتبغ.
وضع معايير وحدود قصوى لمستويات القار والنيكوتين وأول أكسيد الكربون.
عدم الاستمرار في استخدام سجائر بها نسبة مرتفعة من القار أو النيكوتين - ومحرم استخدامها في البلدان الصناعية.
عدم السماح بالتدخين بتاتا في الأماكن المغلقة إلا في أماكن معينة ومحدودة جدا.
الصحة العامة وحقوق غير المدخنين
سيجارتك لا تضرك وحدك بل مئات الناس يقاسمونك الضرر
التدخين يعد خطرا فادحا على صحة المجتمع العامة. وانطلاقا من تعريف منظمة الصحة العالمية "للصحة" وهو:"إن الصحة ليست فقط هي الخلو من المرض ولكن وجود سلامة نفسية وعقلية واجتماعية" فإن التدخين يجب أن لا يسمح في أماكن كثيرة كما هو الآن. فخلال مدة اشتعال السيجارة ينتشر معظم الدخان مباشرة إلى الجو المحيط.بعد مناقشة طويلة للمحتويات الضارة لدخان التبغ فقد وجد أن أربعة فئات من الناس سوف يتعرضون لإضرار وخيمة من جراء استنشاق ذلك الدخان وهم:
مرضى الربو والحساسية
الرضع والأطفال
مرضى القلب والرئة
مستعملي العدسات اللاصقة
مرضى الحساسية والربويتأثر هؤلاء المرضى بدخان التبغ بطريقتين أولهما أن الدخان له تأثير ملهب للجهاز التنفسي بصورة عامة والثانية أن له تأثير منبه لإفراز نوع خاص من مضادات الأجسام هو (IgE). كما وان التعرض لناتج حرق التبغ يسبب التهاب الملتحمة، السعال، العطاس، الصداع.
الرضع والأطفالأوضحت التقارير الواردة أيضا أن تأثير التبغ على البالغين أقل بكثير من ما يسببه من أضرار على الأطفال منهم. فالمولود ..الصغير والطفل حساسين جدا لدخان التبغ... وبذلك فإن الأضرار تظهر عليهم بصورة جلية ومبكرة جدا.وقد أثبتت الدراسات الوافية لهذا الموضوع أن المواليد الذين تمارس أمهاتهم عادة التدخين اكثر مراجعة للمستشفى بشكوى الالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية من أولئك الذين لا تمارس أمهاتهم هذه العادة. وأوضحت دراسات أخرى أن فرص التعرض للالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية تكون الضعف إذا كان كلا من الأب والأم من المدخنين. ودراسات أخرى توضح أن أعراض الجهاز التنفسي لدى الأطفال تتناسب طرديا مع كمية دخان التبغ الموجود في بيئة الطفل. كما يصاب الأطفال المتعرضين لدخان التبغ بزيادة في سرعة دقات القلب وارتفاع في ضغط الدم.
مرضى القلب والرئةالمجموعة الثالثة من غير المدخنين "مهضومي الحقوق" هم المصابون بأمراض القلب أو الرئة المزمنة. فاحتراق التبغ ينتج عنه أول أكسيد الكربون الذي يتحد مع الأكسجين، ونتيجة لذلك فإن قلب ورئة المتعرض لدخان السجائر سوف يعمل بصعوبة فائقة للتخلص من تكون كربوكسيهيموغلوبين Carboxyhemoglobin وسيكون لذلك تأثير كبير على المريض بالذبحة الصدرية وسوف يساعد ذلك زيادة في معدل التنفس وسرعة القلب لمقاومة ذلك التأثير مما يجهد المريض ويزيد علته سوء.
مستخدمي العدسات اللاصقةعند تعرض شخص يلبس العدسات اللاصقة لدخان التبغ فإنه يصاب بحرقان شديد وإفراز للدموع. وقد ثبت ذلك على كثير من هؤلاء الأشخاص مستخدمي العدسات اللاصقة.
وأخيرانرجو أن تتحد جميع الأصوات والأقلام معا لصد هذا التيار. فالصحة تاج على رؤوس الأصحاء، لا تأتي إلا بقوة الإرادة والتصميم
التدخين السلبي
التدخين السلبي: أخطاره تشمل الجميع
الفئات الرئيسية للموضوع
معالجة الإدمان
يحدث التدخين السلبي عند استنشاق الشخص غير المدخن للدخان المنبعث من سيجارة المدخن أو من فِيه أثناء الاختلاط (الزوجة والأبناء في المنزل أو الزميل في العمل أو المواصلات والأماكن العامة) وفضلاً عن أن ذلك يُضايق الآخرين ويزعجهم فإن له آثاراً صِحّية بالغة على جميع الأعمار وقبل أن نشرع في بيان ذلك نورد بعض الحقائق عن التدخين.. يحتوي الدخّان المتصاعد من السيجارة على 4.000 مادة(90%غازية، 10% على هيئة دقائق).أ- من المواد الغازية: غاز أول أكسيد الكربون CO، غاز سيانيد الهيدروجين HCN الأمونيا الأكرولين أكاسيد النيتروجين والنيتروزأمينز (والأخيرة مادة مُسرطنة).ب- من الدقائق: النيكوتين والبنزين ومواد مسرطنة أخرى مثل (البنزوبايرينز، القطران، البولونيوم - 210).أشكال الدّخان الناتج عن احتراق التبغ:أ- التيار الرئيسي: MAINSTREAM وهو الدخان الذي يسحبه المدخن مباشرة من رأس السيجارة المتّقد بحرارة تصل 5.000ْم ويمثل 15% من مجمل الدخان المتكون.ب- التيار الجانبي SIDE STREAM وهو الذي يتصاعد نتيجة الاحتراق البطيء للسيّجارة بين النفثات ويستنشقه المدخن وجَليسُه ويشكل 85% من مجمل الدّخان المتكون.آثار التدخين الإراديلقد أثبتت البحوث الكثيرة ضَرر التدّخين بما لا يدع مجالاً للشك. وفي المملكة المتحدة وحدها يتسبب التدخين في الوفاة المبكرة لأكثر من 110.000 كل سنة في اسكتلندا يعتبر سرطان الرئة أكثر سبب للوفيات في الأمراض السرطانية بين الرجال والنساء وهكذا يتوقع المدخن أن يموت قبل تِرْبِه غير المدخن بـ 8 سنوات.الآثار الصحية للتدخين السلبي:أولاً- الجنين- تزداد معدلات السّقط والإجهاض والوفيات بـ 30%.-تتضاعف نسبة الولادات غير المتكاملة «قبل الأوان».- وزن المولود 200 غم أقل من الطبيعي.- انحطاط النمو العقلي.- زيادة معدل التشّوهات العقلية.- يتضاعف معدل الأورام السرطانية في الطفولة.-انحطاط الوظائف التنفسية للخُدَّج ( لاسيما وأن 90% من الأمهات تواصل التدخين ولمدة خمس سنوات أو أكثر بعد الولادة) وهكذا يستمر أثر التدخين السلبي قبل الولادة وبعدها.ثانيا- الأطفال والرضع-تزداد احتمالية موت المهد COT DEATH.- أضرار رئوية (في النمو والوظيفة).- زيادة نسبة النزلات الشعبية في العامين الأولين من الحياة بمعدل 50 - 80% باختلاف معدل التدخين.- زيادة احتمالية الإصابة بالرّبو (التحسّس القصبي) كلما تقدم اليافع في السّن.- زيادة احتمالية الإصابة بالأُذن الصمغية بنسبة 30%.- انحطاط الوظائف التنفسّيـة مثـل الــFEVI بمعـدل 10% .- تتضاعف نسبة الإصابة بالربّو في الأطفال إلى سن 5 سنوات.- تزداد نسبة الإصابة بالسّعال والأُزيز والالتهاب القصبي الحاد 30 - 60% في الأطفال من 5 - 11 سنة.ثالثا- الكبار-زيادة احتمالية الإصابة بسرطان الرئة لدى ربات البيوت وتتضاعف إذا كان الزوج يدخن أكثر من 20 سيجارة يومياً وهناك علاقة طردية بين الجرعة والإصابة وقد ظهر ذلك من خلال دراسة أجريت على 90.000 زوجة غير مدخنة واستغرقت 14 عاماً ونشرتها المجلة الطبية البريطانية.-زيادة احتمالية الإصابة بالأزيز والالتهاب القصبي وقد جاء ذلك في دراسة أجريت على 9.500 شخص بينهم 4.000 من غير المدخنين.-زيادة احتمالية الإصابة بالأمراض التاجيّة والوفاة وقد أثبتت دراسة أجريت في الولايات المتحدة الأمريكية عام 1991م أن 52.000 يموتون سنوياً بأمراض القلب الناجمة عن التدخين السلبي.الأبعاد الأخلاقيةيبدأ التعلق بالتدخين بعادة تتحول بمرور الوقت وبسبب الأثر الكيماوي للنيكوتين إلى إدمان، وهكذا يقع المدخّن «ضحيّة» العادة والإدمان!بالنسبة لغير المدخن فهو أيضاً «ضحية» نتيجة لما يتعرض له من أذى خارج عن إرادته!يعتبر البعض أن التدخّين أحد جوانب الحرية الشخصية.. وفي الوقت ذاته فإن للآخرين من غير المدخنين الحقّ في أن يستنشقوا هواءً نقياً غير ملوث بدخان التبغ!ولعل الأكثر إزعاجاً ماتتعرض له فئة الأطفال جراء ذلك والذين قطعاً سيعاني نموّهم الجسماني والعقلي من غير حولٍ لهم ولا طَولْ!وإذا كان من غير المعقول أن نلوم المدخن لأنه ضحيّة العادة والإدمان.. ولانلوم غير المدخن لأن من حقه أن يستنشق هواء نقياً لاتكدره السمّوم!فمن الملوم إذن!؟ هل هي شركات التّبغ؟ أم الحكومات؟ بالنسبة لشركات التبغ فإنها مازالت بسبب الأرباح المادية الضّخمة التي تجنيها ترفض أن تعترف بالآثار الخطيرة للتدخين وتسعى جاهدة إلى الانتشار وإيجاد أسواق جديدة خصوصاً في دول العالم النامي (والتي تعاني اقتصادياتها من وطأة الديون!).إن الحملات الإعلانية والدعاية على التّبغ والحدِّ من آثاره مازال خارج سيطرة بعض الحكومات، كما أن بعض الحكومات الأخرى لا تعنى كثيراً بالتوعية الصحية للجماهير وتغضّ الطّرف عن ذلك مقابل الإيرادات التي تجنيها من العوائد الضريبية لتجارة التبغ العالمية والتي تتحكم فيها مجموعة الشركات العالمية المتعددة الجنسيات!!والخاسر الوحيد في ظل هذا الجشع المحموم هو الإنسان!.. سِيّان أن يكون دخَّن بإرادته أو رغماً عنه. ..
Monday, March 30, 2009
حوار مع سيجارة
حوار مع سيجارة
موضوع عن التدخين قام بكتابته مجموعة من الشباب وهو عبارة عن مقابلة بين مذيعة وسيجارة
المذيعة: بعد السلام نقدم لكم ضيفتنا التي تدخل بيوتنا برضانا أو رغما عنا فنرى حملها صغارنا وكبارنا ...نراها بعدة أشكال وألوان ولها عدة نكهات ضيفتنا الحارقة ... نقدم السيجارة فأهلا وسهلا.السيجارة: شكرا ...شكرا لهذا الترحيب وأنا مشتاقة جدا للجميع لمحبوبتهم التي لا غنى عني لديهم فنراهم يتركون نومهم لأجلي وبعضهم يلتقطون أعقابي من النفايات ومش بس هيك أنا مع كل فخر أقرب للمرء من زوجه. المذيعة: وكيف تقومين بكل هذه الإغراءات ؟السيجارة: أقوم بتجدد دائم ومستمر فتراني أظهر بأشكال جديدة وجذابة أيضا ولي عدة أشكال وأحجام وكمان بعدة نكهات تناسب جميع الجنسيات من نساء وذكور وكبار وصغار ...لأن منزلي المثير وبألوانه الزاهية التي لا تقاوم فأنهم يحملوني في كل أوقاتهم فأنا وأعوذ بالله من كلمة أنا أجيد فن الخداع. المذيعة: ما هو هدفك من كل هذا ؟السيجارة: لي أهداف كثيرة منها تدمير حياتك...صحتك قدر استطاعتي من قلب ورئة ومثانة ... كما أنني أغلى من كل كنوزهم فأنا نفسي كنز. المذيعة: كنز؟!! لماذا؟السيجارة: الجميع يريد استخدامي مهما غلا سعري ويقدمونني في حفلاتهم الكبيرة والصغيرة بغض النظر عن رائحتي الكريهة ورمادي المتطاير بكل مكان وآثاري السلبية على الصغار والمرضى والأصحاء أيضا فأنا أهم من علبة اللبن ومن رغيف الخبز على الرغم من أهميتهم وتراني أتحكم بأرواحهم كما يتحكم السيد بعبيده وتراهم ينظفون من أجلي ولا ينزعجون مما أسببه من روائح وأمراض فأنا وأعوذ بالله من كلمة أنا أول شيء تفعله عندما تفتح عينيك في الصباح أن تستنشق من عطري وآخر شيء وقبل أن تغمض عينيك تقرأ بشفايفك قصيدة الحب والاشتياق حتى مجيء النهار. المذيعة: ما مبدأ عملك؟السيجارة: أنا أحمل ثاني أكسيد الكربون الذي تعشقه الخلايا أكثر من الأكسجين فتمتصه وتتلذذ به فأعيش في خلايا الشخص الذي يحبني وأسكن في رئتيه وأقوم بإنامة الشعيرات التي تعمل على طرد الأوساخ من الرئتين.المذيعة: ما ردك لمن اتهمك بالمخربة؟السيجارة: مخربة؟! طبعا أنا بريئة من هذا الاتهام ولا يستطيع أحد لومي على شيء ما فلو أحرقت منزلا فإن صديقتي النار تخفي آثاري في الهواء ولا يجرؤ أحد أن يوجه لي اللوم ...آه على صديقتي المخلصة التي أسعد كثيرا لرؤيتها فهي تعلم أنني أكره الكسل فنحن متفاهمات جدا نكمل بعضنا بعض بالحيوية والنشاط المذيعة: وهل تعتقدين بأن هناك من يحبك رغم كل هذا ؟السيجارة: طبعا ، من دون شك بدليل أن مصانع التبغ التي تتزايد في أنحاء العالم والتجارة بي رابحة دوما فتكلفتي بسيطة بالنسبة لسعري الباهض وهذا يسبب لهم ثروة هائلة. المذيعة: ما هو تعليقك بالمثل القائل "يقتل القتيل ويمشي بجنازته" هل ينطبق عليك؟السيجارة: مثل جميل ، بل هو المثل المفضل لدي فعندما يموت من يشرب سم النكوتين عبر أوراقي فأنه لا يكتب على شهادة الوفاة "مات بسبب التدخين" بل لأسباب طبيعية أي لن يذكرني أحد على الإطلاق هذا وقد يظهر له قبل وفاته الكثير من الأمراض مثل السعال والذبحة الصدرية والسرطان ...والمضحك أنه أثناء الجنازة تجد أصدقاؤه وأقرباؤه وأبناؤه الذين ورثوني يحملونني ويخففون حزنهم عن طريقي، فتخيلي ذلك! المذيعة: وهل يشتكي منك أحد ؟السيجارة: أعوذ بالله ! هل يجرؤ أحد ، بل يثبتون لي حبهم عمليا بأن يدخنوا أمام أطفالهم وآبائهم وهم أعز ما لهم ولأجلي يضحون بكل شيء ، بصحتهم وصحة أبناءهم ناهيك عن الافتقار المادي الذي يصيبهم من أجلي... وترى أسنانهم صفراء ورائحتهم من الخارج كريهة والالتهابات الحادة هذا غير الثقوب في ثيابهم وأثاثهم وأحيانا أثار حروقي على جلودهم ورغم كل هذا فأنا صديقة وفيه لهم يجدونني في كل وقت يحتاجونني فيه.المذيعة: ما أسوء كابوس في حياتك؟ والذي يؤدي إلى تدميرك؟السيجارة: التخلص مني ومقاومة اغراءاتي خاصة بالطرق الإسلامية ونشرات التوعية بين الشباب خاصة فتراني بعد تعب شديد من الإقناع والإغراءات الكثيرة يأتي مثقف واعي لينزع مني عرق جبيني فهذا الشيء لا يدمرني فقط بل يقتلني أيضاً.المذيعة: هل من كلمة ختام لمدخنيك ؟السيجارة: طبعا...طبعا... إلى كل أحبابي أنا جدا سعيدة بكم وأتمنى أن تزيدوا من عدد أصدقائي فأنا سأعتني بكم أكثر من أي شخص آخر وأستطيع أن أريحك من كل همومكم وآلامكم حتى من الحياة كلها إذا أردتم ذلك وأتمنى أن تورثوني لأبنائكم ولكم مني كل الحب. مع تحياتي وأشواقي : محبوبتك السيجارة.
والمراهقينالتدخين
ما هي الدوافع التي تحمل الشاب أو المراهق على التدخين؟
هناك عدة عوامل دون أن يكون لأي منها أفضلية أو أهمية خاصة على ما عداها ولكل شاب أو مراهق دوافعه الخاصة التي قد تختلف عن دوافع الآخرين. وأهم هذه الدوافع هي كالآتي:
تساهل الوالدينعندما ينغمس الأهل في مثل هذه العادات يصير سهلا على الولد أن يعتقد بأن هذه السجائر ليست بهذه الخطورة وإلا لما انغمس أهله وأقاربه فيها وبهذا فإن الأهل يشجعون أبنائهم عن سابق إصرار وتصميم على تدخين.
الرغبة في المغامرةإن المراهقين يسرهم أن يتعلموا أشياء جديدة وهم يحبون أن يظهروا أمام أترابهم بمظهر المتبجحين العارفين بكل شيء، وهكذا فانهم يجربون أمورا مختلفة في محاولة اكتساب معرفة أشياء عديدة. فيكفي للمراهق أن يجرب السيجارة للمرة الأولى كي يقع في شركها وبالتالي يصبح من السهل عليه أن يتناولها للمرة الثانية وهكذا.
الاقتناع بواسطة الأصدقاءالكثير من المراهقين يخشون أن يختلفوا عن غيرهم لاعتقادهم أن هذا من شأنه أن يقلل من ترحيب رفاقهم بهم.
توفير السجائرإن أقرب السجائر تناولا للمراهق هي تلك الموجودة في بيته.
حقائق علمية عن التدخين والأمراض
الحقيقة الأولىإن التدخين يسبب أنواعا عديدة من السرطان -أهمها سرطان الرئة- لقد كان سرطان الرئة مرضا نادرا قبل الثلاثينات حيث كان عدد الإصابات لهذا المرض في الولايات المتحدة الأمريكية يقدر بحوالي 600 إصابة سنويا وقد ارتفع هذا الرقم في سنة 1977م إلى حوالي 85,000 إصابة وليس هناك من شك أن أهم الأسباب التي أدت إلى هذه الزيادة الهائلة في الإصابات هو التدخين.
ما هي البراهين العلمية التي تثبت أن التدخين يسبب سرطان الرئة؟
إن سرطان الرئة مرض نادر جدا بين غير المدخنين
إن نسبة الإصابات تزداد بازدياد عدد السجائر المستهلكة وازدياد مدة التدخين وتقل هذه النسبة تدريجيا عند الإقلاع عن التدخين مما يثبت العلاقة المباشرة بين التدخين وسرطان الرئة
إن لسرطان الرئة أنواع عديدة، وإن زيادة الإصابات هي نتيجة الزيادة التي حصلت في الأنواع التي يسببها التدخين، أما الأنواع الأخرى التي لا علاقة لها بالتدخين فقد بقيت تماما كما كانت قبل عصر "أمراض التبغ"
لقد أظهرت الأبحاث العلمية أن دخان التبغ يسبب أمراضا سرطانية عديدة في أنواع مختلفة من الحيوانات.إن هذه البراهين لا تترك مجالا للشك بأن التدخين هو من أهم مسببات سرطان الرئة ولكن يجدر بنا أن نوضح أن هناك فرقا كبيرا بين تدخين السيجارة وتدخين الغليون والسيجار، فالسيجارة أكثر خطرا. لقد أثبتت الدراسات أن سرطان الرئة أكثر شيوعا، بالنسبة إلى غير المدخنين، بخمس وعشرين مره بين مدخنين السجائر وبين 8-9 مرات بين مدخني الغليون و 3-5 مرات بين مدخني السيجار إن سرطان الرئة ليس هو السرطان الوحيد الذي يسببه التدخين - فالتدخين يسبب سرطان الشفة (وخصوصا بين مدخني الغليون) وسرطانات الفم بما فيها اللسان، وسرطان الحنجرة. كما أن هناك دراسات تدل على أن التدخين هو أحد مسببات سرطان المريء والمثانة.
ما هي المادة التي تسبب السرطان؟إنه لمن الصعب التحقق من ماهية هذه المادة. لقد عزل حتى الآن ما يقارب العشرين من هذه المواد التي يمكن أن تسبب السرطان، إلا أن المادة أو المواد التي تسبب سرطان الرئة في الإنسان لم يتم عزلها حتى الآن بشكل قاطع.
الحقيقة الثانيةالتدخين هو أهم الأسباب التي تؤدي إلى أمراض الرئة المزمنة وغير السرطانية. إنه لمن الواضح علميا أن التدخين يسبب تغييرات في القصبات الهوائية والرئة تتطور تدريجيا حتى تسبب التهاب القصبات المزمن. يبدأ هذا المرض كسعال بسيط في الصباح لا يعيره المدخن أو حتى الطبيب اهتماما (سعلة سيجارة) ثم تتطور هذه السعلة إلى ضيق النفس والنزلات الصدرية المتكررة والصفير عند التنفس وفي الحالات المتقدمة يصعب على المريض القيام بأي جهد جسدي.لقد أثبتت دراسات على المراهقين أن أمراض الرئة المزمنة قد تنشأ بعد تدخين 5-10 سجائر في اليوم لمدة عام أو عامين. إن وجود الفلتر ليس ضمانه إذ أن الفلتر الفعال الذي يزيل كل النيكوتين والرماد والزيوت وغيرها من الكيماويات من الدخان لا يمكن لهذا الدخان أن يعبره. زيادة على الأمراض الرئوية المزمنة التي يسببها التدخين فهو يزيد بعض الأمراض الرئوية كالربو مثلا ويجعل إصابة الرشح والتهاب القصبات الحاد أكثر حدة.
الحقيقة الثالثةالتدخين يسبب تقلصا في شرايين القلب وهذا بدوره يسبب الذبحة القلبية فالأبحاث الطبية قد أظهرت بشكل غير قابل للجدل التأثير السيئ للتدخين على القلب وشرايينه. إن هذا الضرر يبدأ من تدخين السيجارة الأولى حتى ولو لم (يبلع) المدخن الدخان إذ أن مادة النيكوتين تذوب في اللعاب وتمتص بواسطة الدم وتسبب تقلصا واضحا في شرايين القلب وباقي شرايين الجسم. لقد أثبتت الدراسات الطبية على المتطوعين الأصحاء بواسطة تلوين شرايين القلب أن تدخين أقل كمية ممكنة من التبغ يسبب تقلصا مؤقتا في قطر الشريان وأن التدخين المتواصل والمزمن يسبب بالتالي ضيقا في شرايين القلب، لقد دلت دراسة أجريت في الولايات المتحدة لمدة 20 سنة أن التدخين يزيد نسبة الإصابة بنشاف الشرايين بحوالي 200% وتخف هذه النسبة تدريجيا بعد التوقف عن التدخين. يجدر بنا أن نشدد على أن التدخين ليس هو السبب الوحيد لنشاف شرايين القلب - فهناك مسببات أخرى كارتفاع الضغط ووجود زيادة في المواد الدهنية بالدم والاستعداد الوراثي إلا أن التدخين يزيد بشكل واضح خطورة هذه الأسباب. إن الصغار والشباب هم أكثر تأثرا بالتدخين من الكبار إذ أن شرايين قلوبهم تكون (أطرى) وتتقلص بقوة أكثر، هؤلاء هم الذين يجب أن نحميهم من مضار التدخين بسرعة ولكن لسوء الحظ هؤلاء هم الأكثر استعدادا للبدأ بالتدخين لأسباب نفسية ودعائية تركز عليهم، وهم في العادة أقل حذرا واهتماما بصحتهم من الكبار.
الحقيقة الرابعة
التدخين يؤذي الجنين
التدخين مضر جدا بالجنين. لقد أثبتت الدراسات أن النساء الحوامل المدخنات معرضات بنسبة عالية للولادة قبل الأوان وللإجهاض ولولادة الجنين ميتا ولموت الطفل في الأسابيع الأولى بعد الولادة.كما أظهرت هذه الدراسات بأن تدخين الأم يسبب تقلصا في شرايين الدماغ عند الجنين، فالغاز الموجود في السجائر يمكن أن يعرقل عملية انتقال الأكسجين من الدم إلى الجنين. إذ أن ارتفاع مستوى أول أكسيد الكربون في دماء الأجنة والأطفال المولودين من أمهات مدخنات يضعف من قدرة الدم على نقل الأكسجين (وذلك لأن غاز أول أكسيد الكربون له القابلية والقدرة على الاتحاد بالهيموغلبين وإضعاف قدرة الأكسجين على ذلك). وتفسر الدراسات أن سبب صغر حجم الأطفال المولودين من أمهات مدخنات يعود إلى عرقلة نقل الأكسجين إلى أنسجة الجنين.
الحقيقة الخامسةالتدخين يساعد على الصلع إلى جانب مضار التدخين الكثيرة فقد اكتشف أن له تأثير أيضا على تساقط الشعر، فالنيكوتين يسرع بالصلع الذي يصيب الكثيرين. اكتشفت إحدى الدراسات أن 75% من الرجال المصابين بالصلع تتراوح أعمارهم بين 21-22 سنة كانوا من المدخنين وأن معظمهم كانوا قد بدؤوا بالتدخين وهم في سن الرابعة عشرة أو الخامسة عشرة. برغم العوامل الوراثية للصلع فإن المدخنين يفقدون شعرهم بأسرع مما يفقده غير المدخنين.
NEW CASE.
Neam of pt. :M.AF.
Age:31 years.
Date of admission:26\3\2009.
Weight:105 Kg.
Reason of visit: sever vomitting ,headache,pallor.
Dignosis: increase blood urea, hypertension,glomerulonephritis.
Current drug recorded:
lisinopril 10mg --2 tab\day.
teldin 120mg --2tab\day.
ferosemide 40mg --2tab\day.
predinsolone 5mg --15mg\day.
Neam of pt. :M.AF.
Age:31 years.
Date of admission:26\3\2009.
Weight:105 Kg.
Reason of visit: sever vomitting ,headache,pallor.
Dignosis: increase blood urea, hypertension,glomerulonephritis.
Current drug recorded:
lisinopril 10mg --2 tab\day.
teldin 120mg --2tab\day.
ferosemide 40mg --2tab\day.
predinsolone 5mg --15mg\day.
Lower Respiratory Tract InfectionsPneumonia
Definitions :
Pneumonia : is the inflammation of the lung parenchyma (i.e. the alveoli rather than the bronchi), of infective origin and characterized by consolidation.
Consolidation is a pathological process in which the alveoli are filled with a mixture of inflammatory exudates b, bacteria, and WBCs. Consolidation appear on chest radiography as an opaque area in the normally clear lung field(1).
Traditionally, pneumonia is categorized as community-acquired pneumonia (CAP), hospital-acquired(Nosocomial) pneumonia , or Aspiration pneumonia(1,2).
Definitions :
Pneumonia : is the inflammation of the lung parenchyma (i.e. the alveoli rather than the bronchi), of infective origin and characterized by consolidation.
Consolidation is a pathological process in which the alveoli are filled with a mixture of inflammatory exudates b, bacteria, and WBCs. Consolidation appear on chest radiography as an opaque area in the normally clear lung field(1).
Traditionally, pneumonia is categorized as community-acquired pneumonia (CAP), hospital-acquired(Nosocomial) pneumonia , or Aspiration pneumonia(1,2).
Pathophysiology:
Microorganisms gain access to the lower respiratory tract by three routes: they may be inhaled as aerosolized particles; they may enter the lung via the bloodstream from an extrapulmonary site of infection; or aspiration of oropharyngeal contents may occur.The vast majority of pneumonia cases acquired in the community by otherwise healthy adults are due to S. pneumoniae (pneumococcus) or Mycoplasma. pneumoniae Other common bacterial causes include Legionella and C. pneumoniae. Community-acquired pneumonias caused by Staphylococcus aureus and gram-negative rods are observed primarily in the elderly, and in association with alcoholism and other debilitating conditions.
Gram-negative aerobic bacilli and S. aureus are also the leading causative agents in hospital-acquired pneumonia.Anaerobic bacteria are the most common etiologic agents in pneumonia that follows the gross aspiration of gastric or oropharyngeal contents.
In the pediatric age group, most pneumonias are due to viruses. Pneumococcus is the most common bacterial cause.
Clinical Presentation:
Although the clinical presentation of pneumonia varies according to pathogen, common symptoms of bacterial pneumonia include a productive cough, fever, chills, rigor and dyspnea. Signs of bacterial pneumonia include tachycardia, elevated white blood cell counts, localized lung consolidation and the presence of an infiltrate on chest radiography. Particular pathogens such as pneumococcus and staphylococcus may cause hemoptysis, or rust-colored sputum.
However, only a sputum culture can accurately identify the microorganism causing the pneumonia
Diagnosis
Diagnosis of pneumonia is based on :
1-Signs and Symptoms. 2-Physical Examination. 3-Chest Radiograph.
4-Laboratory Examination (e.g. elevated white blood cell counts (Leukocytosis)).
Desired Outcome
Eradication of the organism and complete clinical cure are the primary
Treatment
1-The first priority on assessing the patient with pneumonia is to evaluate the adequacy of respiratory function and to determine whether there are signs of systemic illness, specifically dehydration or sepsis with resulting circulatory collapse.
2-The supportive care of the patient with pneumonia includes the use of humidified oxygen for hypoxemia, fluid resuscitation (by intravenous route if necessary), administration of bronchodilators when bronchospasm is present, optimal nutritional support, fever control ,and chest physiotherapy with postural drainage if there is evidence of retained secretions. Important therapeutic adjuncts include adequate hydration (by intravenous route if necessary),
3-The treatment of bacterial pneumonia initially involves the empiric use of a relatively broad-spectrum antibiotic (or antibiotics) effective against probable pathogens .
Once the results of appropriate cultures are known ,therapy should be narrowed to cover specific pathogens. Appropriate empiric choices for the treatment of bacterial pneumonias relative to a patient's underlying disease are shown in TABLE 1 for adults and Table 2 for
Daily Antibiotic dose
Antibiotic Class
Antibiotic
Pediatric (mg/kg/day)
Adult (total dose/day)
Macrolide
Clarithromycin
15
0.5-1 g
Erythromycin
30-50
1-2 g
Azalide
Azithromycin
10 mg/kg x 1 day, then 5 mg/kg/day x 4 days
500 mg day 1, then 250 mg/day x 4 days
TetracyclineA
Tetracycline HCL
25-50
1-2 g
Oxytetracycline
15-25
0.25-0.3 g
Penicillin
Ampicillin
100-200
2-6 g
Amoxicillin/amoxicillin-clavulanateB
40-90
0.75-1 g
Piperacillin-tazobactam
200-300
12 g
Ampicillin-sulbactam
100-200
4-8 g
Extended-spectrum cephalosporins
Ceftriaxone
50-75
1-2 g
Ceftazidime
150
2-6 g
Cefepime
100-150
2-4 g
Fluoroquinolones
GatifloxacinC
10-20
0.4 g
Levofloxacin
10-15
0.5-0.75 g
Ciprofloxacin
20-30
0.5-1.5 g
Aminoglycosides
Gentamicin
7.5
3-6 mg/kg
Tobramycin
7.5
3-6 mg/kg
Note: Doses may be increased for more severe disease and may require modification in patients with organ dysfunction. A-Tetracyclines are rarely used in pediatric patients, particularly in those younger than 8 yr of age because of tetracycline-induced permanent tooth discoloration. B-Higher dose amoxicillin, amoxicillin-clavulanate (e.g., 90 mg/kg/day) is used for penicillin-resistant S. pneumoniae. C-Fluoroquinolones are avoided in pediatric patients because of the potential for cartilage damage; however, their use in pediatrics is emerging. Doses shown are extrapolated from adults and will require further study.
References:
1- Walker R, Edwards C, editors. Clinical Pharmacy and Therapeutics, 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1999.
2-Cooper, Daniel H.; Krainik, Andrew J.; Lubner, Sam J.; Reno, Hilary E. L. Washington Manual of Medical Therapeutics, The, 32nd Edition. Copyright 2007 . Published by Lippincott Williams & Wil
3. DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al., eds. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
4- G. Paul Sesin, Sarah Caron. Community-Acquired Pneumonia.A Practical Overview for Pharmacists. Us pharmacist. Vol. No: 28:01 Posted: 1/15/03
Wednesday, March 25, 2009
Tuesday, March 24, 2009
TB
Tuberculosis (TB) is a communicable infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis. It can produce silent, latent infection as well as progressive, active disease (1).
Globally, 2 billion people are infected and 2 to 3 million people die from tuberculosis each year (1).
أي إن ثلث سكان الأرض تقريبا مصابون . وحسب تقدير منظمة الصحة العالمية لعام 2002 فان العراق يصنف ضمن المنطقة التي يكون معدل التدرن فيها بين 100-300 لكل مئة ألف شخص.
Pathophysiology:
TB is caused by an acid-fast bacillus, Mycobacterium tuberculosis. TB may infect any part of body, but it is usually confined to the lungs due to the high-oxygen demand of the organism and route of transmission. Transmission of M. tuberculosis consists of aerosolized droplet nuclei, which are produced when an infected person coughs, sneezes, or speaks. The droplets spread through the air and can remain airborne for long periods of time. Once inhaled, droplet nuclei are small enough that they reach the alveoli in the lungs, where the organism begins to replicate.
Active TB is caused by a patient's inability to initiate an adequate immune response. M. tuberculosis continues to multiply, resulting in an infectious state. These patients have symptoms and are considered infectious. Certain subgroups, e.g., immunocompromised patients, the elderly, and children, are at a higher risk of developing active TB compared to the general population.
In contrast, exposed patients with an adequate immune response inhibit the replication of M. tuberculosis, leading to a dormant state, referred to as latent TB. Latent TB patients are usually asymptomatic and noncontagious. However, latent TB may develop into active disease in about 10% of individuals. The highest risk for conversion is within the first two years after exposure (2).
Clinical Presentation:
Cough, with or without hemoptysis, is one of the most common symptoms of active TB. Early in the course of disease, it is often reported as a nonproductive cough. As inflammation and tissue necrosis occur, sputum is usually produced. Patients presenting with hemoptysis usually have advanced disease. Other symptoms may include fatigue, fever, weight loss, and night sweats (2).
Diagnosis:
1-The tuberculin skin test is used for detection of TB infection. After a positive tuberculin skin test result, a chest radiograph and sputum cultures are required to distinguish between active vs. latent TB. Sputum cultures are used to determine the presence of M. tuberculosis after abnormalities are identified on a chest radiograph. A patient with active TB infection usually presents with symptoms, a positive tuberculin skin test, and an abnormal chest radiograph. This patient will require isolation and pharmacologic treatment. Latent TB presents with no symptoms but with a positive tuberculin skin test and radiographic evidence of prior TB. (2).
Respiratory Isolation:
In the developed country there is a special isolation room for active or infectious TB to prevent infecting other patients and health care workers. If the patient leaves the room, or if such room is unavailable, respiratory isolation can be achieved if a surgical mask is worn over the mouth and nose. Isolation should continue until the patient is considered noninfectious or the sputum cultures are negative. A noninfectious state is classified as clinical improvement with anti-TB drugs, resulting in an asymptomatic patient(2).
وفي كل مريض يقسم الا يبصق؟؟؟؟؟؟؟
Desired Outcomes (1)
1-Rapid identification of new cases of TB
2-Isolation of the patient with active disease to prevent spread
3-Prompt resolution of signs and symptoms of disease after initiation of treat- ment
4-Achievement of a noninfectious state, thus ending isolation
5-Adherence to the treatment regimen
6-Cure as quickly as possible (generally with at least 6 months of treatment)
Treatment
General Principles (1)
1-Drug treatment is the cornerstone of TB management. A minimum of two drugs, and generally three or four drugs, must be used simultaneously.
2-Drug treatment is continued for at least 6 months and up to 2 to 3 years for some cases of multidrug-resistant TB (MDR-TB).
3-Measures to assure adherence, such as directly observed therapy (DOT), are important.
A-Treatment of latent TB
Chemoprophylaxis should be initiated in patients to reduce the risk of progression to active disease(1).
Isoniazid (INH), 300 mg daily in adults, is the primary treatment for latent TB , generally given for 9-12 months(2). Individuals likely to be noncompliant may be treated with a regimen of 15 mg/kg (to a maximum of 900 mg) twice weekly with observation (1).
If the individual has been exposed to a patient with INH-resistant M. tuberculosis or a patient who has failed chemotherapy, chemoprophylaxis with rifampin (RIF) (for 4 months) should be initiated (1)..
Pregnant women, alcoholics, and patients with poor diets who are treated with isoniazid should receive pyridoxine, 10 to 50 mg daily, to reduce the incidence of central nervous system (CNS) effects or peripheral neuropathies(1).
B-Treatment of active TB:
Treatment of active TB consists of two phases: initial and continuation.
1-The initial phase: requires a two-month duration of a three-drug to four-drug regimen, with preference for the four-drug combination. The drug regimens include the use of isoniazid (INH), rifampin (RIF), pyrazinamide (PZA), and ethambutol (EMB) (Table 2 ).
2-Continuation phase: After completion of the initial phase, a continuation phase follows for approximately four to eight months. In the continuation phase, the drug regimen is reduced to a combination of two medications, usually consisting of rifampin and isoniazid. The current guidelines recommend daily treatment with isoniazid, rifampin, pyrazinamide, and ethambutol for the initial phase of two months, followed by a continuation phase of isoniazid and rifampin for approximately four to five months. The newer rifamycins, rifabutin and rifapentine, may be substituted for rifampin in special situations, e.g., intolerance or serious drug interactions (2).
Second-line drugs are mainly substituted or added to preferred therapy due to intolerance or acquired drug resistance (TABLE 3). The development of acquired drug-resistant TB most commonly occurs when there is a large bacillary population, an inadequate prescribed drug regimen, or noncompliance. This type of TB requires the addition of at least two second-line medications.
.
A-Isoniazid
Isoniazid is a preferred first-line agent in the treatment of TB in the initial and continuation phase of the treatment of active and latent TB (table 2 ). Isoniazid is mainly used for its profound early bactericidal activity against actively dividing cells of M. tuberculosis. Adult daily isoniazid dosing for the initial or continuation phase consists of 5 mg/kg/day with a maximum oral dose of 300 mg. Another option for the continuation phase is a dose of 15 mg/kg with a maximum oral dose of 900 mg given once, twice, or three times a week (Table 3).
Major side effects reported from isoniazid are asymptomatic elevation of aminotransferases, hepatitis(rare) , and peripheral neurotoxicity. The elevated aminotransferases are reversible after the discontinuation of the medication.
Peripheral neurotoxicity is a dose-dependent adverse effect usually uncommon at conventional doses.The addition of pyridoxine supplement (10 to 50 mg/day) is recommended for high-risk patients to reduce risk of neuropathy (2).
B-Rifampin
Another first-line agent, rifampin, is used in the initial and continuation phase (Table 2). Rifampin possesses early bactericidal activity against active and semidormant bacterial populations, producing a sterilizing effect. Adult rifampin dosage is based on weight, with 10 mg/kg for the initial phase and a maximum of 600 mg per daily dose for the continuation phase (Table 3). Potentially dangerous side effects are transient asymptomatic hyperbilirubinemia and clinical hepatitis. Clinical hepatitis is more common with the combination of rifampin and isoniazid (2.7%) . The most frequent side effect of rifampin is the orange discoloration of bodily fluids, such as urine, sweat, tears, and sputum. Another common side effect with rifampin is pruritis with or without rash. Pruritis occurs in approximately 6% of patients but is self-limiting. Other adverse effects include flu-like syndrome, nausea, anorexia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, and abdominal pain (2).
C-Pyrazinamide
The greatest activity against dormant or semidormant organisms is exerted by pyrazinamide, used for the initial phase of active TB (Table 2). Adult dosing for pyrazinamide is strictly based on lean body weight to minimize side effects, with a maximum dose between 2,000 and 4,000 mg, depending on the frequency given during a seven-day period (Table 4).
Major side effects are hepatoxicity and polyarthralgias. Pyrazinamide-induced hepatoxicity is usually 2% with standard dosing (Table 4), but higher rates have been reported with higher doses. Polyarthralgias occur in up to 40% of patients but are treatable with aspirin or NSAIDs. Other side effects are nausea, vomiting, acute gouty arthritis, and photosensitive dermatitis.
D-Ethambutol
Ethambutol can be used in the initial phase primarily to prevent rifampin resistance caused by M. tuberculosis. Recommended adult dosages for Ethambutol are based on 15 to 25 mg/kg, 25 to 30 mg/kg, or 50 mg/kg for daily, thrice weekly, or twice weekly, respectively.
Ethambutol dosing is based on lean body weight (Table 5). A major adverse effect of Ethambutol is a decreased visual acuity or decreased red¬green color discrimination.This effect is usually dose-related and may involve one or both eyes. Baseline visual testing is recommended; monthly retesting is advised for patients taking doses higher than the conventional dosage or if duration of therapy is more than two months. Any changes in visual acuity or color discrimination should be reported immediately, and Ethambutol should be discontinued (2).
ملاحظة : يقرا الجدول ليفهم ولا يحفظ حاليا ولكن عند الممارسة العملية لابد أن تعلم الجرع للصيدلي.
Drug Interactions: (2)
Drug interactions with anti-TB therapy can cause changes in concentrations of concomitant medications, resulting in toxicity or lack of efficacy. Rifampin is a potent enzyme inducer of the cytochrome P-450 isozymes , leading to decreased serum concentrations of medications metabolized by that isoenzyme. Dosages of affected medications may need to be increased during treatment of TB , then the dosage must be decreased within two weeks after completion of rifampin to prevent toxicity.
In contrast , The risk of toxic drug serum concentrations with anti-TB medications may result from the addition of isoniazid. Isoniazid is a potent inhibitor of the cytochrome P-450 isoenzymes. Use of isoniazid results in higher concentrations of concomitant medications due to the blockade of drug metabolism.
The inductive effect of rifampin outweighs the inhibitory effect of isoniazid; thus, the overall effect of therapy with isoniazid and rifampin results in a decrease in the concentrations of drugs.
Special Populations
1-Tuberculus Meningitis and Extrapulmonary diseases.
Extrapulmonary disease in adults can be treated in the same manner as pulmonary disease, with 6- to 9-month regimens. TB meningitis should be treated for 9-12 months(3). TB of the bone is typically treated for 9 months, occasionally with surgical debridement (1).
2-Children:
Tuberculosis in children may be treated with regimens similar to those used in adults, although some physicians still prefer to extend treatment to 9 months.
3-Pregnant Women:
Pregnant patients should not receive PZA or streptomycin, and thus a 9-month course of therapy is recommended. Pregnancy-related TB should be treated with INH, RIF, EMB, and pyridoxine for 2 months, after which the EMB can be stopped if the isolate proves to be drug sensitive(3).
Compliance :
Nonadherence to the anti-TB treatment regimen is the most common cause of treatment failure, relapse, and the emergence of drug resistance. A system called "direct observation of therapy" (DOT) was implemented as the preferred care for TB to reduce the incidence of noncompliance. DOT involves providing the anti-TB drugs directly to the patient and observing drug ingestion. DOT therapy can be managed either daily or intermittently in the hospital, office, clinic, home, or school. DOT therapy showed a statistically higher cure rate of TB compared with self-administered therapy, lower rate of relapse, failed therapy, or death from TB (2).
Pharmacist's Role:(2)
1-Pharmacists need to educate patients about side effects of the anti-TB medications and the importance of continuing medications for their full prescribed duration. Minor side effects are usually self-resolving or treatable with either dose reductions or another medication for the specific problem.
2-In addition, pharmacists need to be aware of the drug interactions with rifampin and isoniazid to prevent subtherapeutic or toxic doses of concomitant medications.
3-Pharmacists should take an active role in the improvement of compliance with anti-TB medications to prevent resistance, relapse, or death from TB.
References :
1-Joseph T. DiPiro, Robert L. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. Copyright 2005, by The McGraw-Hill Companies, Inc.
2-Angela R. Thomason , and Emily I. Warren . Tuberculosis: A Clinical Review. US Pharm.2005;7:HS-14-HS-22
3-Cooper, Daniel H.; Krainik, Andrew J.; Lubner, Sam J.; Reno, Hilary E. L. Washington Manual of Medical Therapeutics, The, 32nd Edition. Copyright 2007 . Published by Lippincott Williams & Wilkins.
Globally, 2 billion people are infected and 2 to 3 million people die from tuberculosis each year (1).
أي إن ثلث سكان الأرض تقريبا مصابون . وحسب تقدير منظمة الصحة العالمية لعام 2002 فان العراق يصنف ضمن المنطقة التي يكون معدل التدرن فيها بين 100-300 لكل مئة ألف شخص.
Pathophysiology:
TB is caused by an acid-fast bacillus, Mycobacterium tuberculosis. TB may infect any part of body, but it is usually confined to the lungs due to the high-oxygen demand of the organism and route of transmission. Transmission of M. tuberculosis consists of aerosolized droplet nuclei, which are produced when an infected person coughs, sneezes, or speaks. The droplets spread through the air and can remain airborne for long periods of time. Once inhaled, droplet nuclei are small enough that they reach the alveoli in the lungs, where the organism begins to replicate.
Active TB is caused by a patient's inability to initiate an adequate immune response. M. tuberculosis continues to multiply, resulting in an infectious state. These patients have symptoms and are considered infectious. Certain subgroups, e.g., immunocompromised patients, the elderly, and children, are at a higher risk of developing active TB compared to the general population.
In contrast, exposed patients with an adequate immune response inhibit the replication of M. tuberculosis, leading to a dormant state, referred to as latent TB. Latent TB patients are usually asymptomatic and noncontagious. However, latent TB may develop into active disease in about 10% of individuals. The highest risk for conversion is within the first two years after exposure (2).
Clinical Presentation:
Cough, with or without hemoptysis, is one of the most common symptoms of active TB. Early in the course of disease, it is often reported as a nonproductive cough. As inflammation and tissue necrosis occur, sputum is usually produced. Patients presenting with hemoptysis usually have advanced disease. Other symptoms may include fatigue, fever, weight loss, and night sweats (2).
Diagnosis:
1-The tuberculin skin test is used for detection of TB infection. After a positive tuberculin skin test result, a chest radiograph and sputum cultures are required to distinguish between active vs. latent TB. Sputum cultures are used to determine the presence of M. tuberculosis after abnormalities are identified on a chest radiograph. A patient with active TB infection usually presents with symptoms, a positive tuberculin skin test, and an abnormal chest radiograph. This patient will require isolation and pharmacologic treatment. Latent TB presents with no symptoms but with a positive tuberculin skin test and radiographic evidence of prior TB. (2).
Respiratory Isolation:
In the developed country there is a special isolation room for active or infectious TB to prevent infecting other patients and health care workers. If the patient leaves the room, or if such room is unavailable, respiratory isolation can be achieved if a surgical mask is worn over the mouth and nose. Isolation should continue until the patient is considered noninfectious or the sputum cultures are negative. A noninfectious state is classified as clinical improvement with anti-TB drugs, resulting in an asymptomatic patient(2).
وفي كل مريض يقسم الا يبصق؟؟؟؟؟؟؟
Desired Outcomes (1)
1-Rapid identification of new cases of TB
2-Isolation of the patient with active disease to prevent spread
3-Prompt resolution of signs and symptoms of disease after initiation of treat- ment
4-Achievement of a noninfectious state, thus ending isolation
5-Adherence to the treatment regimen
6-Cure as quickly as possible (generally with at least 6 months of treatment)
Treatment
General Principles (1)
1-Drug treatment is the cornerstone of TB management. A minimum of two drugs, and generally three or four drugs, must be used simultaneously.
2-Drug treatment is continued for at least 6 months and up to 2 to 3 years for some cases of multidrug-resistant TB (MDR-TB).
3-Measures to assure adherence, such as directly observed therapy (DOT), are important.
A-Treatment of latent TB
Chemoprophylaxis should be initiated in patients to reduce the risk of progression to active disease(1).
Isoniazid (INH), 300 mg daily in adults, is the primary treatment for latent TB , generally given for 9-12 months(2). Individuals likely to be noncompliant may be treated with a regimen of 15 mg/kg (to a maximum of 900 mg) twice weekly with observation (1).
If the individual has been exposed to a patient with INH-resistant M. tuberculosis or a patient who has failed chemotherapy, chemoprophylaxis with rifampin (RIF) (for 4 months) should be initiated (1)..
Pregnant women, alcoholics, and patients with poor diets who are treated with isoniazid should receive pyridoxine, 10 to 50 mg daily, to reduce the incidence of central nervous system (CNS) effects or peripheral neuropathies(1).
B-Treatment of active TB:
Treatment of active TB consists of two phases: initial and continuation.
1-The initial phase: requires a two-month duration of a three-drug to four-drug regimen, with preference for the four-drug combination. The drug regimens include the use of isoniazid (INH), rifampin (RIF), pyrazinamide (PZA), and ethambutol (EMB) (Table 2 ).
2-Continuation phase: After completion of the initial phase, a continuation phase follows for approximately four to eight months. In the continuation phase, the drug regimen is reduced to a combination of two medications, usually consisting of rifampin and isoniazid. The current guidelines recommend daily treatment with isoniazid, rifampin, pyrazinamide, and ethambutol for the initial phase of two months, followed by a continuation phase of isoniazid and rifampin for approximately four to five months. The newer rifamycins, rifabutin and rifapentine, may be substituted for rifampin in special situations, e.g., intolerance or serious drug interactions (2).
Second-line drugs are mainly substituted or added to preferred therapy due to intolerance or acquired drug resistance (TABLE 3). The development of acquired drug-resistant TB most commonly occurs when there is a large bacillary population, an inadequate prescribed drug regimen, or noncompliance. This type of TB requires the addition of at least two second-line medications.
.
A-Isoniazid
Isoniazid is a preferred first-line agent in the treatment of TB in the initial and continuation phase of the treatment of active and latent TB (table 2 ). Isoniazid is mainly used for its profound early bactericidal activity against actively dividing cells of M. tuberculosis. Adult daily isoniazid dosing for the initial or continuation phase consists of 5 mg/kg/day with a maximum oral dose of 300 mg. Another option for the continuation phase is a dose of 15 mg/kg with a maximum oral dose of 900 mg given once, twice, or three times a week (Table 3).
Major side effects reported from isoniazid are asymptomatic elevation of aminotransferases, hepatitis(rare) , and peripheral neurotoxicity. The elevated aminotransferases are reversible after the discontinuation of the medication.
Peripheral neurotoxicity is a dose-dependent adverse effect usually uncommon at conventional doses.The addition of pyridoxine supplement (10 to 50 mg/day) is recommended for high-risk patients to reduce risk of neuropathy (2).
B-Rifampin
Another first-line agent, rifampin, is used in the initial and continuation phase (Table 2). Rifampin possesses early bactericidal activity against active and semidormant bacterial populations, producing a sterilizing effect. Adult rifampin dosage is based on weight, with 10 mg/kg for the initial phase and a maximum of 600 mg per daily dose for the continuation phase (Table 3). Potentially dangerous side effects are transient asymptomatic hyperbilirubinemia and clinical hepatitis. Clinical hepatitis is more common with the combination of rifampin and isoniazid (2.7%) . The most frequent side effect of rifampin is the orange discoloration of bodily fluids, such as urine, sweat, tears, and sputum. Another common side effect with rifampin is pruritis with or without rash. Pruritis occurs in approximately 6% of patients but is self-limiting. Other adverse effects include flu-like syndrome, nausea, anorexia, thrombocytopenia, hemolytic anemia, and abdominal pain (2).
C-Pyrazinamide
The greatest activity against dormant or semidormant organisms is exerted by pyrazinamide, used for the initial phase of active TB (Table 2). Adult dosing for pyrazinamide is strictly based on lean body weight to minimize side effects, with a maximum dose between 2,000 and 4,000 mg, depending on the frequency given during a seven-day period (Table 4).
Major side effects are hepatoxicity and polyarthralgias. Pyrazinamide-induced hepatoxicity is usually 2% with standard dosing (Table 4), but higher rates have been reported with higher doses. Polyarthralgias occur in up to 40% of patients but are treatable with aspirin or NSAIDs. Other side effects are nausea, vomiting, acute gouty arthritis, and photosensitive dermatitis.
D-Ethambutol
Ethambutol can be used in the initial phase primarily to prevent rifampin resistance caused by M. tuberculosis. Recommended adult dosages for Ethambutol are based on 15 to 25 mg/kg, 25 to 30 mg/kg, or 50 mg/kg for daily, thrice weekly, or twice weekly, respectively.
Ethambutol dosing is based on lean body weight (Table 5). A major adverse effect of Ethambutol is a decreased visual acuity or decreased red¬green color discrimination.This effect is usually dose-related and may involve one or both eyes. Baseline visual testing is recommended; monthly retesting is advised for patients taking doses higher than the conventional dosage or if duration of therapy is more than two months. Any changes in visual acuity or color discrimination should be reported immediately, and Ethambutol should be discontinued (2).
ملاحظة : يقرا الجدول ليفهم ولا يحفظ حاليا ولكن عند الممارسة العملية لابد أن تعلم الجرع للصيدلي.
Drug Interactions: (2)
Drug interactions with anti-TB therapy can cause changes in concentrations of concomitant medications, resulting in toxicity or lack of efficacy. Rifampin is a potent enzyme inducer of the cytochrome P-450 isozymes , leading to decreased serum concentrations of medications metabolized by that isoenzyme. Dosages of affected medications may need to be increased during treatment of TB , then the dosage must be decreased within two weeks after completion of rifampin to prevent toxicity.
In contrast , The risk of toxic drug serum concentrations with anti-TB medications may result from the addition of isoniazid. Isoniazid is a potent inhibitor of the cytochrome P-450 isoenzymes. Use of isoniazid results in higher concentrations of concomitant medications due to the blockade of drug metabolism.
The inductive effect of rifampin outweighs the inhibitory effect of isoniazid; thus, the overall effect of therapy with isoniazid and rifampin results in a decrease in the concentrations of drugs.
Special Populations
1-Tuberculus Meningitis and Extrapulmonary diseases.
Extrapulmonary disease in adults can be treated in the same manner as pulmonary disease, with 6- to 9-month regimens. TB meningitis should be treated for 9-12 months(3). TB of the bone is typically treated for 9 months, occasionally with surgical debridement (1).
2-Children:
Tuberculosis in children may be treated with regimens similar to those used in adults, although some physicians still prefer to extend treatment to 9 months.
3-Pregnant Women:
Pregnant patients should not receive PZA or streptomycin, and thus a 9-month course of therapy is recommended. Pregnancy-related TB should be treated with INH, RIF, EMB, and pyridoxine for 2 months, after which the EMB can be stopped if the isolate proves to be drug sensitive(3).
Compliance :
Nonadherence to the anti-TB treatment regimen is the most common cause of treatment failure, relapse, and the emergence of drug resistance. A system called "direct observation of therapy" (DOT) was implemented as the preferred care for TB to reduce the incidence of noncompliance. DOT involves providing the anti-TB drugs directly to the patient and observing drug ingestion. DOT therapy can be managed either daily or intermittently in the hospital, office, clinic, home, or school. DOT therapy showed a statistically higher cure rate of TB compared with self-administered therapy, lower rate of relapse, failed therapy, or death from TB (2).
Pharmacist's Role:(2)
1-Pharmacists need to educate patients about side effects of the anti-TB medications and the importance of continuing medications for their full prescribed duration. Minor side effects are usually self-resolving or treatable with either dose reductions or another medication for the specific problem.
2-In addition, pharmacists need to be aware of the drug interactions with rifampin and isoniazid to prevent subtherapeutic or toxic doses of concomitant medications.
3-Pharmacists should take an active role in the improvement of compliance with anti-TB medications to prevent resistance, relapse, or death from TB.
References :
1-Joseph T. DiPiro, Robert L. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition. Copyright 2005, by The McGraw-Hill Companies, Inc.
2-Angela R. Thomason , and Emily I. Warren . Tuberculosis: A Clinical Review. US Pharm.2005;7:HS-14-HS-22
3-Cooper, Daniel H.; Krainik, Andrew J.; Lubner, Sam J.; Reno, Hilary E. L. Washington Manual of Medical Therapeutics, The, 32nd Edition. Copyright 2007 . Published by Lippincott Williams & Wilkins.
china herbal capsule
CHINA HERBAL CAPSULE.....
Mechanism of action: block absorption of diatery fat by interaction with it and prevent absorption of CHO in intestine and lecking it with stool.
containdcation: hypertention ,anorexia nervosa ,Pt. taking MAOI.
SIDE EFFECT:headache ,back pain ,asthenia ,abdominal pain ,polydipsia ,polyuria ,constipation ,arthralgia ,dry mouth ,insomnia ,pharngitis ,oily stool ,increase bowel movement .
Mechanism of action: block absorption of diatery fat by interaction with it and prevent absorption of CHO in intestine and lecking it with stool.
containdcation: hypertention ,anorexia nervosa ,Pt. taking MAOI.
SIDE EFFECT:headache ,back pain ,asthenia ,abdominal pain ,polydipsia ,polyuria ,constipation ,arthralgia ,dry mouth ,insomnia ,pharngitis ,oily stool ,increase bowel movement .
المخدرات
أنواع المخدرات
وكيفية تعاطيها
والمواد التي تخدر الإنسان وتفقده وعيه، وتغيبه عن إدراكه، ليست كلها نوعاً واحداً، وإنما هي بحسب مصادرها وأنواعها متعددة ويمكن تقسيمها وتصنيفها إلى مخدرات طبيعية ومخدرات تخليقية.
أولا: المخدرات الطبيعية:
وهي المخدرات المشتقة من نباتات الخشخاش والقنب والكوكا والقات، حيث تحتوي أوراق هذه النباتات أو زهورها أو ثمارها على مواد مخدرة وهي:
(1) القنب الهندي:
يعرف القنب الهندي علمياً باسم "كنابيس انديكا" أو "كنابيس سلتاتيفا"، وهو صنفان ذكور وإناث، يمكن التفرقة بينهما بالعين المجردة عند اكتمال نمو النبات وظهور الزهور في نهاية الفروع، حيث تأخذ شكلاً منظماً وهي صغيرة الحجم لكل منها غلاف زهري أخضر اللون.
وزهور الإناث غير ظاهرة وتحويها أوراق النبات، أما الذكور فبارزة وظاهرة وفيها حبوب اللقاح التي تتطاير مع الرياح لتتم عملية تلقيح الإناث التي تنتج لنا بذور النبات. هذه البذور تشبه حبات القمح إلا أنها أكثر استدارة ولونها قاتم، والمادة المخدرة والفعالة في النبات يطلق عليها اسم "الراسخ"، و "الكنابنول" وتوجد في إناث النبات بنسبة أعلى منها في الذكور، ونسبة المادة الفعالة في النبات تختلف من بلد إلى بلد وفقاً لطبيعة التربة والمناخ وقد عرف القنب الهندي منذ فجر التاريخ، وإن كانت زراعته في بادئ الأمر للانتفاع بأليافه في عمل الحبال ونسج الأقمشة، كما استعمل أحياناً كدواء مسكن.
والحشيش هو المصطلح الشعبي للمادة المخدرة المتخرجة من هذا النبات سواء من أزهاره أو ثماره أو سيقانه أو جذوره، وله عدة أسماء تختلف باختلاف البلد الذي يستخرج فيه.
والحشيش أو ما يعرف "بالماريجوانا" ليس له أي استعمال طبي، ويؤدي استخدامه إلى الاعتلال النفسي، وقد عرفت اليوم للحشيش آثار تظهر على متعاطيه من ربع ساعة أو أكثر، ويسبب الحشيش أضراراً عديدة بعضها حاد ويسمى بالتسمم الحاد، وذلك عند متعاطيه عن طريق الاستنشاق، وهو يؤدي إلى تبلد الذهن وفقد الأفعال المنعكسة وصعوبة التنفس، مع الإسهال والرعشة والدموع، وقد ينتهي الأمر بالوفاة، والتعاطي المزمن له يؤدي إلى التأثير على الأعضاء الهامة مثل: القلب والرئتينوالجهاز الهضمي والكبد، فهو يؤدي إلى زيادة ضربات القلب والتهابات الأوعية الدموية، خصوصاً في العين والأطراف السفلى، كما يسبب التهابات في الحلق وتهييج الرئتين مع صعوبة التنفس.
وإذا تم التعاطي عن طريق الفم، فإنه يسبب حدوث التهيجات بالجهاز الهضمي والإسهال والتقلصات الشديدة مع فقد ملحوظ في الوزن؛ ومن تأثيراته
أيضاً انخفاض حرارة الجسم مع تقليل نسبة هرمون الذكورة في الدم، و ضمور الخصيتين والبروستاتا.
(2) الأفيون:
وهو عبارة عن العصارة اللبنية لخشخاش الأفيون، وهي كلمة مشتقة من الكلمات اليونانية OPIUM ومعناها العصارة، حيث يتم استخلاصه من نبات الخشخاش الذي ينمو في المناخات المعتدلة وشبه الاستوائية، ويجمع عن طريق عمل شقوق رأسية في قشرة الغلاف الأخضر للبذور ، وهو يحتوي على العديد من المركبات الكيميائية التي تستخدم معظمها في الطب لمختلف الأغراض :من معالجة للألم والتهدئة قبل وبعد العمليات الجراحية، إلى تسكين السعال ومنع تشنجات العضلات الملساء، ولكن جزءاً كبيراً من هذا المستحضر الذي يرخص بإنتاجه للخدمات الطبية يتسرب إلى سوق التجارة غير المشروعة للمخدرات، حيث يباع في مناطق الشرق الأوسط وبقاع كثيرة من العالم ليستعمله الناس كمخدر.
ويتعاطى المدمنون الأفيون عن طريق الأكل أو الشرب، أو عن طريق الحقن بعد إذابة الأفيون في الماء، كما يدخن في بعض الدول مثل الصين، كما يتم تعاطيه عن طريق بلعه على هيئة قطع مستديرة وملفوفة بالماء وإذابتها في قليل من الشاي أو القهوة.
وللأفيون أضرار متعددة منها: إنه يعمل على تنبيه وقتي للمخ والملكات العقلية، يعقبها الخمول والنوم العميق الذي يستيقظ فيه المدمن قليل القوى فاقد الشهية، ضعيفاً غير قادر في حركته وفكره، ولكن أخطر ما في تعاطي الأفيون هو وقوع المتعاطي فريسة للإدمان به … وعند التوقف المفاجئ عن تناوله تحدث للمتعاطي آثار شديدة مثل اتساع حدقة العين والعطس والرشح والتهيج والارتجاف والتشنجات والقيء الشديد مع حدوث آلام شديدة بالعضلات والإسهال الشديد وهبوط ضغط الدم.
(3) الكوكا: وهو نبات يزرع في مناطق كثيرة من العالم، خاصة في أمريكا الجنوبية عند مرتفعات الإنديز وفي الأرجنتين وبوليفيا وبيرو، وأوراق هذا النبات ناعمة بيضاوية الشكل، وتنمو في مجموعات من سبع أوراق على شكل ساق من سيقان النبات. وفي بعض بلاد أمريكا الجنوبية تُلف أوراق هذا النبات وتمضغ، وأحياناً تستخدم كالشاي، ويتم تحويل أوراق هذا النبات إلى معجون يخلط بالسجائر ويتعاطاه الأفراد. كما يتم تحويلها إلى صورة مسحوق في صورة فضية بلورية يمكن استنشاقها ويتم تحويلها إلى محلول يتم تعاطيه عن طريق الحقن بالوريد.
ومتعاطي هذا النوع من المخدر يصاب بهلوسات بصرية وسمعية وحسية وأوهام خيالية مثل: الشعور بقوة عضلية فائقة أوالشعور بالعظمة، قد يبالغ المتعاطي في تقدير قدراته الحقيقية مما يجعله شخصاً خطراً قد يرتكب أعمالاً إجرامية ضد المجتمع.
4-القات:
وهو عبارة عن شجيرات تزرع في المناطق الجبلية الرطبة من شرق وجنوب إفريقية وشبه الجزيرة العربية، وتكثر زراعته بصفة خاصة في الحبشة والصومال وعدن واليمن، ويبلغ ارتفاع هذه الشجيرات ما بين متر ومترين في المناطق الحارة، وفي المناطق الاستوائية من ثلاثة إلى أربعة أمتار.
ولا يدخل القات ضمن مجموعة المواد المخدرة المحظورة دولياً، ولا يراقب في المطارات والمواني، إلا أنه محظور زراعته في الدول العربية بحكم القانون. وعدم إدراج القات ضمن جداول المخدرات دولياً يرجع إلى أن مشكلة القات مشكلة إقليمية لا تهم إلا بعض دول في شبه الجزيرة العربية وشرق إفريقية. ويتم تعاطي هذا المخدر بطريق التخزين في الفم، أي المضغ البطيء الطويل، ولا يلفظه المتعاطي إلا عندما تذوب التخزينة، ولا يتم تناول هذا المخدر لمتعاطيه بمعزل عن مجموعة الرفقاء الذي يجتمعون غرض التعاطي، ولذلك تسمى مجالسهم بمجالس القات… وينتشر ذلك في بعض الدول الإفريقية وفي اليمن وجيبوتي وإثيوبيا وكينيا.
ومن الآثار التي تنجم عن تعاطي القات: أنه عند البداية يشعر المتعاطي بالنشوة واتقاد وحدة الحواس مع هبوط الطاقة العضلية، ويتبع ذلك ضعف التركيز والذاكرة، ويختل الإدراك ويشعر بالكسل والخمول وفقدان الشهية، والوهن. والتعاطي الطويل
الأمد يحدث سوء الهضم وتليف الكبد وإضعاف القدرة الجنسية عند الرجال، والتعرض بسهولة لمرض السل.
المخدرات ذات الاشتقاق الطبيعي:
ويقصد بهذه المجموعة تلك المواد المخدرة التي يتم استخراجها من النباتات، ومن هذه المواد:
(1) المورفين:
يمكن استخراج المورفين مباشرة من النبات المحصود "قش الخشخاش"، كما يمكن الحصول عليه بطريقة الترشيح. ويكون على هيئة مسحوق ناعم الملمس أو على شكل مكعبات ولونه من الأبيض والأصفر الباهت إلى اللون البني، وقد يكون له رائحة حمضية خفيفة.
وأهم آثار تعاطي المورفين: هي القيء الشديد، والغثيان، وإفراز العرق بشدة، وحكة الجلد، وإطالة مدة الولادة، ويبطيء النبض ويخفض الدم، والمعروف عن المورفين أنه مسكن قوي ومسكر ويسبب الإدمان عند إساءة استخدامه.
(4) الكوكايين:
وهو عبارة عن مسحوق بلوري يستخرج من أوراق نبات الكوكا، ويقول المختصون في هذا المجال عن وصف أثر الكوكايين على المتعاطي: بأنه منبه للجهاز العصبي المركزي
وتعاطيه يؤدي إلى حالة سكر خفيفة وزيادة الحركة واختفاء الحياء، وأحياناً هياج حركي وزيادة القوة العضلية، وعدم الشعور بالتعب وعدم الخوف من المخاطر، وتعاطي الكوكايين يقتل من شهوة الطعام فلا يشعر بالجوع، ويؤدي تعاطي الكوكايين إلى توسع بؤرة العين، وتسارع في نظام التنفس وفي ضربات القلب، مع ارتفاع ضغط الدم وارتفاع حرارة الجسم، وتدوم الحالة من ساعة إلى ساعتين، بعد ذلك تختفي النشوة ويظهر تشوش الأفكار وهلوسات سمعية ولمسية ثم يعقب ذلك نعاس.
(2) الكواديين:
ويستخلص من نبات الخشخاش "الأفيون"، ويتعاطى إما عن طريق الفم أو عن طريق الحقن، ويصنع على هيئة أقراص أو مسحوق أبيض اللون لا رائحة له ولكنه مر المذاق.
وأهم آثار تعاطي الكواديين على المدى الطويل هي: "الاضطراب المزاجي" والعَشَا الليلي "إضعاف الرؤية الليلية"، والإمساك، والاضطرابات التنفسية، وكثيراً ما يحدث عدم استقرار وتوتر وتقلصات عضلية في حالات الإدمان المتواصل.
المخدرات المصنعة كيميائياً:
وهذه المجموعة من المخدرات لا يتم استخراجها من نباتات طبيعية أو مشتقاتها، ولكن يتم صناعتها داخل المعامل من تركيبات كيميائية"، وقد أدى التقدم العلمي
الهائل إلى انتشار تلك المخدرات كما أدى إلى صعوبة الرقابة على صناعتها، ويمكن تقسيم هذه المجموعة إلى:
(أ) عقاقير الهلوسة:
ويمكن تعيين هذه العقاقير "بأن لها القدرة على إحداث اختلال في الاستجابات الحسية، مع اختلالات في الشخصية، وتأثيرات مختلفة على الذاكرة، وكذلك على السلوك التعليمي وبعض الوظائف الأخرى. ومن هذه العقاقير
1- داي إيثيل أميد حمض الليثرجيك "ال.اس.دي":
مادة تسبب الهلوسة بدرجة بالغة الشدة، وينتج على شكل سائل عديم اللون والرائحة والطعم، ولكنه قد يوجد على شكل مسحوق أبيض أو شكل أقراص أو حبوب بيضاء أو ملونة.
2- داي ميثيل تربتابين (و.م.ت)، ال داي إيثيل، نربتامين (د.ي.ت):
وتنتج هذه العقاقير بالتحضير في المعامل الكيميائية على شكل مسحوق متبلور، أو مذاب على هيئة محلول، وتأثيره مشابه لتأثير (ال.اس.دي).- س.ت.ب (د.و.م):هناك كثير من المواد التي تحمل هذا الاسم، وتوجد على شكل مسحوق أو أقراص أو كبسولات ذات أحجام وأشكال مختلفة، ولها نفس تأثير "ال.اس.دي).
المهبطات: وتشمل
1- المسكنات المخدرة.
2- المنومات والمهدئات.
3- المذيبات الطيارة.
(1) المسكنات المخدرة:
ومنها على سبيل المثال: الهيرويين:
فالهيرويين "أكثر المخدرات فعالية، إذ تعادل فعاليته 5-6 مرات فعالية المورفين، كما أنه يسبب الإدمان بسرعة، ولا يستخدم الهيرويين إلا في علاج المدمنين في بريطانيا في تخفيف آلام مرضى السرطان الميؤوس من شفائهم.
(2) المنومات والمهدئات:
أما المنومات فإن لها تأثير على وظائف المخ، حيث تهبط وظائف المخ مثل الخمر فتضعف القدرة على التركيز والانتباه، وتنخفض القدرة على قيادة المركبات بكفاءة والمهارات الحركية الأخرى كالسباحة.
أما المهدئات فتأثيرها أن تجعل الفرد هادئاً، وتخفف من الألم، ويبقى الفرد غير مبال بالمشاكل التي تعترض سبيله، ورغم ما تسببه من اليرقان والالتهابات والهزات العصبية وتنقص المقاومة المرضية وغير ذلك، إلا أنها تسمى في الأسواق حبوب السعادة.
وتشمل المنومات والمهدئات:
*المهدئات العظمى مثل: الأرجاكتيل.
*مضادات الاكتئاب مثل: التربيتزول.
*المهدئات الصغرى مثل: الفاليوم.
3-المذيبات الطيارة (المشتقات):
لقد تم إدراج مجموعة من المذيبات الطيارة ضمن مواد الإدمان، وذلك من قبل هيئة الصحة العالمية، أما عن متعاطي هذه المواد فيكثر في الأحداث، ومنهم في سن الشباب، وذلك باستنشاق الأبخرة المتصاعدة منها ومن هذه المواد:
- الغراء.
- البنزين.
- مذيبات الطلاء.
- سائل القداحات.
- سائل تنظيف الملابس (تراي كلورو ايثلين. ت ر م).
ومن تأثير هذه المواد المتطايرة: أن المتعاطي يشعر بالدوار والاسترخاء، والهلوسات البصرية، والغثيان والقيء أحياناً، أو يشعر بالنعاس. ومن أهم المضاعفات ما قد يحدث الوفاة الفجائية نتيجة لتقلص أُذَيْن القلب وتوقف نبض القلب أو هبوط التنفس، كما يكون تأثير هذه المذيبات ذا ضرر بالغ على المخ كتأثير المخدرات العامة.
وكيفية تعاطيها
والمواد التي تخدر الإنسان وتفقده وعيه، وتغيبه عن إدراكه، ليست كلها نوعاً واحداً، وإنما هي بحسب مصادرها وأنواعها متعددة ويمكن تقسيمها وتصنيفها إلى مخدرات طبيعية ومخدرات تخليقية.
أولا: المخدرات الطبيعية:
وهي المخدرات المشتقة من نباتات الخشخاش والقنب والكوكا والقات، حيث تحتوي أوراق هذه النباتات أو زهورها أو ثمارها على مواد مخدرة وهي:
(1) القنب الهندي:
يعرف القنب الهندي علمياً باسم "كنابيس انديكا" أو "كنابيس سلتاتيفا"، وهو صنفان ذكور وإناث، يمكن التفرقة بينهما بالعين المجردة عند اكتمال نمو النبات وظهور الزهور في نهاية الفروع، حيث تأخذ شكلاً منظماً وهي صغيرة الحجم لكل منها غلاف زهري أخضر اللون.
وزهور الإناث غير ظاهرة وتحويها أوراق النبات، أما الذكور فبارزة وظاهرة وفيها حبوب اللقاح التي تتطاير مع الرياح لتتم عملية تلقيح الإناث التي تنتج لنا بذور النبات. هذه البذور تشبه حبات القمح إلا أنها أكثر استدارة ولونها قاتم، والمادة المخدرة والفعالة في النبات يطلق عليها اسم "الراسخ"، و "الكنابنول" وتوجد في إناث النبات بنسبة أعلى منها في الذكور، ونسبة المادة الفعالة في النبات تختلف من بلد إلى بلد وفقاً لطبيعة التربة والمناخ وقد عرف القنب الهندي منذ فجر التاريخ، وإن كانت زراعته في بادئ الأمر للانتفاع بأليافه في عمل الحبال ونسج الأقمشة، كما استعمل أحياناً كدواء مسكن.
والحشيش هو المصطلح الشعبي للمادة المخدرة المتخرجة من هذا النبات سواء من أزهاره أو ثماره أو سيقانه أو جذوره، وله عدة أسماء تختلف باختلاف البلد الذي يستخرج فيه.
والحشيش أو ما يعرف "بالماريجوانا" ليس له أي استعمال طبي، ويؤدي استخدامه إلى الاعتلال النفسي، وقد عرفت اليوم للحشيش آثار تظهر على متعاطيه من ربع ساعة أو أكثر، ويسبب الحشيش أضراراً عديدة بعضها حاد ويسمى بالتسمم الحاد، وذلك عند متعاطيه عن طريق الاستنشاق، وهو يؤدي إلى تبلد الذهن وفقد الأفعال المنعكسة وصعوبة التنفس، مع الإسهال والرعشة والدموع، وقد ينتهي الأمر بالوفاة، والتعاطي المزمن له يؤدي إلى التأثير على الأعضاء الهامة مثل: القلب والرئتينوالجهاز الهضمي والكبد، فهو يؤدي إلى زيادة ضربات القلب والتهابات الأوعية الدموية، خصوصاً في العين والأطراف السفلى، كما يسبب التهابات في الحلق وتهييج الرئتين مع صعوبة التنفس.
وإذا تم التعاطي عن طريق الفم، فإنه يسبب حدوث التهيجات بالجهاز الهضمي والإسهال والتقلصات الشديدة مع فقد ملحوظ في الوزن؛ ومن تأثيراته
أيضاً انخفاض حرارة الجسم مع تقليل نسبة هرمون الذكورة في الدم، و ضمور الخصيتين والبروستاتا.
(2) الأفيون:
وهو عبارة عن العصارة اللبنية لخشخاش الأفيون، وهي كلمة مشتقة من الكلمات اليونانية OPIUM ومعناها العصارة، حيث يتم استخلاصه من نبات الخشخاش الذي ينمو في المناخات المعتدلة وشبه الاستوائية، ويجمع عن طريق عمل شقوق رأسية في قشرة الغلاف الأخضر للبذور ، وهو يحتوي على العديد من المركبات الكيميائية التي تستخدم معظمها في الطب لمختلف الأغراض :من معالجة للألم والتهدئة قبل وبعد العمليات الجراحية، إلى تسكين السعال ومنع تشنجات العضلات الملساء، ولكن جزءاً كبيراً من هذا المستحضر الذي يرخص بإنتاجه للخدمات الطبية يتسرب إلى سوق التجارة غير المشروعة للمخدرات، حيث يباع في مناطق الشرق الأوسط وبقاع كثيرة من العالم ليستعمله الناس كمخدر.
ويتعاطى المدمنون الأفيون عن طريق الأكل أو الشرب، أو عن طريق الحقن بعد إذابة الأفيون في الماء، كما يدخن في بعض الدول مثل الصين، كما يتم تعاطيه عن طريق بلعه على هيئة قطع مستديرة وملفوفة بالماء وإذابتها في قليل من الشاي أو القهوة.
وللأفيون أضرار متعددة منها: إنه يعمل على تنبيه وقتي للمخ والملكات العقلية، يعقبها الخمول والنوم العميق الذي يستيقظ فيه المدمن قليل القوى فاقد الشهية، ضعيفاً غير قادر في حركته وفكره، ولكن أخطر ما في تعاطي الأفيون هو وقوع المتعاطي فريسة للإدمان به … وعند التوقف المفاجئ عن تناوله تحدث للمتعاطي آثار شديدة مثل اتساع حدقة العين والعطس والرشح والتهيج والارتجاف والتشنجات والقيء الشديد مع حدوث آلام شديدة بالعضلات والإسهال الشديد وهبوط ضغط الدم.
(3) الكوكا: وهو نبات يزرع في مناطق كثيرة من العالم، خاصة في أمريكا الجنوبية عند مرتفعات الإنديز وفي الأرجنتين وبوليفيا وبيرو، وأوراق هذا النبات ناعمة بيضاوية الشكل، وتنمو في مجموعات من سبع أوراق على شكل ساق من سيقان النبات. وفي بعض بلاد أمريكا الجنوبية تُلف أوراق هذا النبات وتمضغ، وأحياناً تستخدم كالشاي، ويتم تحويل أوراق هذا النبات إلى معجون يخلط بالسجائر ويتعاطاه الأفراد. كما يتم تحويلها إلى صورة مسحوق في صورة فضية بلورية يمكن استنشاقها ويتم تحويلها إلى محلول يتم تعاطيه عن طريق الحقن بالوريد.
ومتعاطي هذا النوع من المخدر يصاب بهلوسات بصرية وسمعية وحسية وأوهام خيالية مثل: الشعور بقوة عضلية فائقة أوالشعور بالعظمة، قد يبالغ المتعاطي في تقدير قدراته الحقيقية مما يجعله شخصاً خطراً قد يرتكب أعمالاً إجرامية ضد المجتمع.
4-القات:
وهو عبارة عن شجيرات تزرع في المناطق الجبلية الرطبة من شرق وجنوب إفريقية وشبه الجزيرة العربية، وتكثر زراعته بصفة خاصة في الحبشة والصومال وعدن واليمن، ويبلغ ارتفاع هذه الشجيرات ما بين متر ومترين في المناطق الحارة، وفي المناطق الاستوائية من ثلاثة إلى أربعة أمتار.
ولا يدخل القات ضمن مجموعة المواد المخدرة المحظورة دولياً، ولا يراقب في المطارات والمواني، إلا أنه محظور زراعته في الدول العربية بحكم القانون. وعدم إدراج القات ضمن جداول المخدرات دولياً يرجع إلى أن مشكلة القات مشكلة إقليمية لا تهم إلا بعض دول في شبه الجزيرة العربية وشرق إفريقية. ويتم تعاطي هذا المخدر بطريق التخزين في الفم، أي المضغ البطيء الطويل، ولا يلفظه المتعاطي إلا عندما تذوب التخزينة، ولا يتم تناول هذا المخدر لمتعاطيه بمعزل عن مجموعة الرفقاء الذي يجتمعون غرض التعاطي، ولذلك تسمى مجالسهم بمجالس القات… وينتشر ذلك في بعض الدول الإفريقية وفي اليمن وجيبوتي وإثيوبيا وكينيا.
ومن الآثار التي تنجم عن تعاطي القات: أنه عند البداية يشعر المتعاطي بالنشوة واتقاد وحدة الحواس مع هبوط الطاقة العضلية، ويتبع ذلك ضعف التركيز والذاكرة، ويختل الإدراك ويشعر بالكسل والخمول وفقدان الشهية، والوهن. والتعاطي الطويل
الأمد يحدث سوء الهضم وتليف الكبد وإضعاف القدرة الجنسية عند الرجال، والتعرض بسهولة لمرض السل.
المخدرات ذات الاشتقاق الطبيعي:
ويقصد بهذه المجموعة تلك المواد المخدرة التي يتم استخراجها من النباتات، ومن هذه المواد:
(1) المورفين:
يمكن استخراج المورفين مباشرة من النبات المحصود "قش الخشخاش"، كما يمكن الحصول عليه بطريقة الترشيح. ويكون على هيئة مسحوق ناعم الملمس أو على شكل مكعبات ولونه من الأبيض والأصفر الباهت إلى اللون البني، وقد يكون له رائحة حمضية خفيفة.
وأهم آثار تعاطي المورفين: هي القيء الشديد، والغثيان، وإفراز العرق بشدة، وحكة الجلد، وإطالة مدة الولادة، ويبطيء النبض ويخفض الدم، والمعروف عن المورفين أنه مسكن قوي ومسكر ويسبب الإدمان عند إساءة استخدامه.
(4) الكوكايين:
وهو عبارة عن مسحوق بلوري يستخرج من أوراق نبات الكوكا، ويقول المختصون في هذا المجال عن وصف أثر الكوكايين على المتعاطي: بأنه منبه للجهاز العصبي المركزي
وتعاطيه يؤدي إلى حالة سكر خفيفة وزيادة الحركة واختفاء الحياء، وأحياناً هياج حركي وزيادة القوة العضلية، وعدم الشعور بالتعب وعدم الخوف من المخاطر، وتعاطي الكوكايين يقتل من شهوة الطعام فلا يشعر بالجوع، ويؤدي تعاطي الكوكايين إلى توسع بؤرة العين، وتسارع في نظام التنفس وفي ضربات القلب، مع ارتفاع ضغط الدم وارتفاع حرارة الجسم، وتدوم الحالة من ساعة إلى ساعتين، بعد ذلك تختفي النشوة ويظهر تشوش الأفكار وهلوسات سمعية ولمسية ثم يعقب ذلك نعاس.
(2) الكواديين:
ويستخلص من نبات الخشخاش "الأفيون"، ويتعاطى إما عن طريق الفم أو عن طريق الحقن، ويصنع على هيئة أقراص أو مسحوق أبيض اللون لا رائحة له ولكنه مر المذاق.
وأهم آثار تعاطي الكواديين على المدى الطويل هي: "الاضطراب المزاجي" والعَشَا الليلي "إضعاف الرؤية الليلية"، والإمساك، والاضطرابات التنفسية، وكثيراً ما يحدث عدم استقرار وتوتر وتقلصات عضلية في حالات الإدمان المتواصل.
المخدرات المصنعة كيميائياً:
وهذه المجموعة من المخدرات لا يتم استخراجها من نباتات طبيعية أو مشتقاتها، ولكن يتم صناعتها داخل المعامل من تركيبات كيميائية"، وقد أدى التقدم العلمي
الهائل إلى انتشار تلك المخدرات كما أدى إلى صعوبة الرقابة على صناعتها، ويمكن تقسيم هذه المجموعة إلى:
(أ) عقاقير الهلوسة:
ويمكن تعيين هذه العقاقير "بأن لها القدرة على إحداث اختلال في الاستجابات الحسية، مع اختلالات في الشخصية، وتأثيرات مختلفة على الذاكرة، وكذلك على السلوك التعليمي وبعض الوظائف الأخرى. ومن هذه العقاقير
1- داي إيثيل أميد حمض الليثرجيك "ال.اس.دي":
مادة تسبب الهلوسة بدرجة بالغة الشدة، وينتج على شكل سائل عديم اللون والرائحة والطعم، ولكنه قد يوجد على شكل مسحوق أبيض أو شكل أقراص أو حبوب بيضاء أو ملونة.
2- داي ميثيل تربتابين (و.م.ت)، ال داي إيثيل، نربتامين (د.ي.ت):
وتنتج هذه العقاقير بالتحضير في المعامل الكيميائية على شكل مسحوق متبلور، أو مذاب على هيئة محلول، وتأثيره مشابه لتأثير (ال.اس.دي).- س.ت.ب (د.و.م):هناك كثير من المواد التي تحمل هذا الاسم، وتوجد على شكل مسحوق أو أقراص أو كبسولات ذات أحجام وأشكال مختلفة، ولها نفس تأثير "ال.اس.دي).
المهبطات: وتشمل
1- المسكنات المخدرة.
2- المنومات والمهدئات.
3- المذيبات الطيارة.
(1) المسكنات المخدرة:
ومنها على سبيل المثال: الهيرويين:
فالهيرويين "أكثر المخدرات فعالية، إذ تعادل فعاليته 5-6 مرات فعالية المورفين، كما أنه يسبب الإدمان بسرعة، ولا يستخدم الهيرويين إلا في علاج المدمنين في بريطانيا في تخفيف آلام مرضى السرطان الميؤوس من شفائهم.
(2) المنومات والمهدئات:
أما المنومات فإن لها تأثير على وظائف المخ، حيث تهبط وظائف المخ مثل الخمر فتضعف القدرة على التركيز والانتباه، وتنخفض القدرة على قيادة المركبات بكفاءة والمهارات الحركية الأخرى كالسباحة.
أما المهدئات فتأثيرها أن تجعل الفرد هادئاً، وتخفف من الألم، ويبقى الفرد غير مبال بالمشاكل التي تعترض سبيله، ورغم ما تسببه من اليرقان والالتهابات والهزات العصبية وتنقص المقاومة المرضية وغير ذلك، إلا أنها تسمى في الأسواق حبوب السعادة.
وتشمل المنومات والمهدئات:
*المهدئات العظمى مثل: الأرجاكتيل.
*مضادات الاكتئاب مثل: التربيتزول.
*المهدئات الصغرى مثل: الفاليوم.
3-المذيبات الطيارة (المشتقات):
لقد تم إدراج مجموعة من المذيبات الطيارة ضمن مواد الإدمان، وذلك من قبل هيئة الصحة العالمية، أما عن متعاطي هذه المواد فيكثر في الأحداث، ومنهم في سن الشباب، وذلك باستنشاق الأبخرة المتصاعدة منها ومن هذه المواد:
- الغراء.
- البنزين.
- مذيبات الطلاء.
- سائل القداحات.
- سائل تنظيف الملابس (تراي كلورو ايثلين. ت ر م).
ومن تأثير هذه المواد المتطايرة: أن المتعاطي يشعر بالدوار والاسترخاء، والهلوسات البصرية، والغثيان والقيء أحياناً، أو يشعر بالنعاس. ومن أهم المضاعفات ما قد يحدث الوفاة الفجائية نتيجة لتقلص أُذَيْن القلب وتوقف نبض القلب أو هبوط التنفس، كما يكون تأثير هذه المذيبات ذا ضرر بالغ على المخ كتأثير المخدرات العامة.
Monday, March 23, 2009
شهادات طبية مزورة "تنقل" السل الى لبنان واسئلة عن الاصابات!
مالك القعقور الحياة 2004/06/14
من ملصقات برنامج مكافحة السل.
هل يشهد لبنان بعض الارتفاع في حالات مرض السل Tuberculosis, الذي يُسَمى ايضاً "التدرن الرئوي"؟ ما دفع الى التساؤل هو اكتشاف طبيب الأطفال ابراهيم دبوس ست حالات مصابة بالميكروب في الشهرين الأخيرين. وزاد في قلقه انه اعتاد اكتشاف حال واحدة في السنة, مما جعل الحالات الستة تمثل وضعاً "غير طبيعي".
والمعلوم ان السل مرض رئوي, يسببه نوع خاص من البكتيريا تُسمى "عصيات كوخ" Koch Bacilli. تسبب هذه البكتيريا التهاباً مزمناً في الرئة. وتترك اثرها على الجسم كله, فتصيبه بالوهن وتخفض من قدرته على مقاومة الامراض وما الى ذلك. ويعتبر من أقدم الأمراض وأقواها وأكثرها انتشاراً. ومنذ عقود عدة, ينظر الاختصاصيون اليه باعتباره مرضاً قابلاً للاحتواء والسيطرة.
وتتوافر ادوية عدة لعلاجه. وفي المقابل, فان انتشار الايدز, "مرض فقدان المناعة المكتسبة". اعاد السل الى الواجهة مجدداً. فقد عادت حالات الاصابة به الى الارتفاع في مدن الغرب وحواضره, بالترافق مع انتشار الايدز فيها. والحال ان السل اعتبر دوماً من الامراض "المقيمة" في معظم دول العالم الثالث. وكذلك فقد عاودت موجة الاصابة الى الارتفاع في دول الاتحاد السوفياتي السابق, اضافة الى الدول التي كانت ضمن منظومة الدول الاشتراكية سابقاً.
ما الذي يشهده لبنان؟
وبالعودة الى أوضاع السل محلياً, يميل دبوس الى رد "الارتفاع" الذي لاحظه الى المصادفة, خصوصاً انه سأل زملاء له عن ملاحظاتهم الخاصة, فاكدوا عدم وجود اي داع للقلق.
في المقابل, يؤكد الصيدلي وسيم الشعّار, الذي يملك صيدلية كبرى في بيروت, أن
أسهمت صور أشعة إكس تاريخياً في محاربة انتشار التدرن الرئوي.
أكثر من 30 مريضاً جاؤوا اليه بوصفات طبية فيها دواء للسل خلال الشهرين الماضيين, من بينهم ابني شقيقته! ويُبَيِّن انه أحالهم على وزارة الصحة للحصول على تلك الأدوية, باعتبارها الجهة المخولة توزيعها مجاناً. ويؤكد الشعّار عدم توافر دواء سل في لبنان للأطفال. ويوضح انه يطلب من ذوي الاطفال احضار الدواء من الوزارة, ليعمل هو على تخفيف عياره وتحويله الى سائل يناسب تلك المرحلة العمرية.
ويرجّح دبوس والشعار ان يكون ناقل العدوى الى الاطفال الخادمات الآسيويات والافريقيات.
وسألت "الحياة" الدكتور مطانيوس سعادة, مدير البرنامج الوطني لمكافحة التدرن, عن الموضوع. وينفى سعادة ارتفاع حالات الاصابة بمرض السل, ويؤكد ان اظهار الفحوص الروتينية نتيجة ايجابية لدى مريض لا يعني انه مصاب بمرض السل. ويبيَّن ان ثلث سكان العالم قد تعطي نتائج فحوصهم نتيجة ايجابية! والحال ان عدد المرضى عالمياً هو 8 ملايين, ويموت منهم سنوياً 5,2 مليون, معظمهم من دول نامية.
أما في لبنان فلا شيء يدعو الى القلق, إذ ان نسبة الشفاء فيه بلغت 93 في المئة, أما نسبة الاصابة فتبلغ 10 في المئة ألف. وقد انخفض عدد المرضى من ألف مريض في العام 1993 الى 380 مريضاً في العام 2003. ولم يسجل الفصل الأول من العام الجاري سوى 98 حالة.
ويوضح سعادة ان من أصل الـ350 مصاباً في العام 2003, هناك 50 مصاباً من الأجانب الآسيويين والافارقة, وخصوصاً الاثيوبيين. ويشير الى ان عدد المصابين الأجانب يزداد, بينما عدد المصابين اللبنانيين ينخفض. وينفي سعادة ان يكون انخفاض عدد الاصابات نتيجة لعدم كشف الحالات المصابة. ويبرز احصاءات رسمية دقيقة عن الحالات, اضافة الى ان عدم توافر الدواء الا لدى الوزارة يسهل معرفة المرضى على الاراضي اللبنانية كلها.
ويكشف بأسى "ان هناك شهادات طبية مزورة تعطى لبعض الذين يستقدمون للعمل في لبنان, تفيد بأنهم غير مصابين بالسل... بعد مضي شهر على وجودهم يأتون الينا مصابين, علماً ان بعض الحالات لا يمكن ان تتطور في هذا الشكل في هذه المدة القصيرة". ويشير الى ان ربع الذين ينقلون العدوى هم من المرضى الأجانب. هل يتخذ أي اجراء قانوني في هذا الشأن؟ يجيب سعادة: "ان واجبي قانوناً ان أستقبله وأعالجه لأن بقاءه من دون علاج يسبب خطر انتشار العدوى, بغض النظر عن وضعه القانوني".
ويتحدث سعادة عن توزع نسب الاصابات في المحافظات اللبنانية. ويوضح ان أعلى
تعتبر فحوصات المختبر أساساً في اختبار فعالية الأدوية.
نسبة في البقاع ويليها الشمال ثم جبل لبنان فبيروت فالجنوب. ويشير الى ان للوزارة 8 مراكز متخصصة بالسل, وموزعة على النحو الآتي: مركز زحلة وفيه 43 مريضاً, والهرمل فيه 25 مريضاً, وطرابلس 88 مريضاً, وصيدا 41 مريضاً وصور 28 مريضاً, وبيت الدين 12 مريضاً والكرنتينا 64 مريضاً والمناصفي 64 مريضاً. وعن طرق تلقي العلاج, يوضح ان المرضى يقسمون الى ثلاث فئات: الأولى المريض العادي ومدة علاجه 6 أشهر, والمريض الذي ينقل العدوى, وهو يلقى متابعة يومية من خلال فتيات يزرنه يومـــياً لاعطائـــه الـــدواء, والمرضى "المقاومون" للدواء, اي الذين لا يستجيبون للأدوية التقلـــيدية, ويبلغ عددهم نحو 25, "وهؤلاء يخضعون لعلاج مدته سنتين ونضعهم في مركز العزونية للمتابعة". ويوضح ان "منظمة الصحة العالمية" أبلغت المكتب بموافقتها على تزويد لبنان بأدوية خــاصة لهـذه الفئة.
وعن مسألة عدم توافر الدواء للأطفال, يقول ان "الدواء يعطى للمريض بحسب وزنه, واذا كان المريض طفلاً فيجب ان يقسم القرص الى اجزاء ليعطى الجرعة المطلوبة".
ما هو السل او التدرن الرئوي؟
السل مرض معدٍ. ينتقل بواسطة الهواء من شخص مصاب الى شخص سليم. يصل الى الانسان عن طريق الهواء أكان من خلال العطس او الكلام من قرب, خصوصاً اذا كان ذلك في مكان مقفل. يصيب عادة الرئتين. ويؤثر الفقر والركود الاقتصادي وسوء التغذية وضعف البرامج الصحية في انتشاره. ويشير الاختصاصيون الى ان ثلث سكان العالم يحملون ميكروب التدرن, وبالتالي هم معرضون للاصابة بداء السل. ويموت نحو مليونين ونصف المليون سنوياً. تتركز الاصابة به في العالم الثالث, بنسبة 85 في المئة.
مالك القعقور الحياة 2004/06/14
من ملصقات برنامج مكافحة السل.
هل يشهد لبنان بعض الارتفاع في حالات مرض السل Tuberculosis, الذي يُسَمى ايضاً "التدرن الرئوي"؟ ما دفع الى التساؤل هو اكتشاف طبيب الأطفال ابراهيم دبوس ست حالات مصابة بالميكروب في الشهرين الأخيرين. وزاد في قلقه انه اعتاد اكتشاف حال واحدة في السنة, مما جعل الحالات الستة تمثل وضعاً "غير طبيعي".
والمعلوم ان السل مرض رئوي, يسببه نوع خاص من البكتيريا تُسمى "عصيات كوخ" Koch Bacilli. تسبب هذه البكتيريا التهاباً مزمناً في الرئة. وتترك اثرها على الجسم كله, فتصيبه بالوهن وتخفض من قدرته على مقاومة الامراض وما الى ذلك. ويعتبر من أقدم الأمراض وأقواها وأكثرها انتشاراً. ومنذ عقود عدة, ينظر الاختصاصيون اليه باعتباره مرضاً قابلاً للاحتواء والسيطرة.
وتتوافر ادوية عدة لعلاجه. وفي المقابل, فان انتشار الايدز, "مرض فقدان المناعة المكتسبة". اعاد السل الى الواجهة مجدداً. فقد عادت حالات الاصابة به الى الارتفاع في مدن الغرب وحواضره, بالترافق مع انتشار الايدز فيها. والحال ان السل اعتبر دوماً من الامراض "المقيمة" في معظم دول العالم الثالث. وكذلك فقد عاودت موجة الاصابة الى الارتفاع في دول الاتحاد السوفياتي السابق, اضافة الى الدول التي كانت ضمن منظومة الدول الاشتراكية سابقاً.
ما الذي يشهده لبنان؟
وبالعودة الى أوضاع السل محلياً, يميل دبوس الى رد "الارتفاع" الذي لاحظه الى المصادفة, خصوصاً انه سأل زملاء له عن ملاحظاتهم الخاصة, فاكدوا عدم وجود اي داع للقلق.
في المقابل, يؤكد الصيدلي وسيم الشعّار, الذي يملك صيدلية كبرى في بيروت, أن
أسهمت صور أشعة إكس تاريخياً في محاربة انتشار التدرن الرئوي.
أكثر من 30 مريضاً جاؤوا اليه بوصفات طبية فيها دواء للسل خلال الشهرين الماضيين, من بينهم ابني شقيقته! ويُبَيِّن انه أحالهم على وزارة الصحة للحصول على تلك الأدوية, باعتبارها الجهة المخولة توزيعها مجاناً. ويؤكد الشعّار عدم توافر دواء سل في لبنان للأطفال. ويوضح انه يطلب من ذوي الاطفال احضار الدواء من الوزارة, ليعمل هو على تخفيف عياره وتحويله الى سائل يناسب تلك المرحلة العمرية.
ويرجّح دبوس والشعار ان يكون ناقل العدوى الى الاطفال الخادمات الآسيويات والافريقيات.
وسألت "الحياة" الدكتور مطانيوس سعادة, مدير البرنامج الوطني لمكافحة التدرن, عن الموضوع. وينفى سعادة ارتفاع حالات الاصابة بمرض السل, ويؤكد ان اظهار الفحوص الروتينية نتيجة ايجابية لدى مريض لا يعني انه مصاب بمرض السل. ويبيَّن ان ثلث سكان العالم قد تعطي نتائج فحوصهم نتيجة ايجابية! والحال ان عدد المرضى عالمياً هو 8 ملايين, ويموت منهم سنوياً 5,2 مليون, معظمهم من دول نامية.
أما في لبنان فلا شيء يدعو الى القلق, إذ ان نسبة الشفاء فيه بلغت 93 في المئة, أما نسبة الاصابة فتبلغ 10 في المئة ألف. وقد انخفض عدد المرضى من ألف مريض في العام 1993 الى 380 مريضاً في العام 2003. ولم يسجل الفصل الأول من العام الجاري سوى 98 حالة.
ويوضح سعادة ان من أصل الـ350 مصاباً في العام 2003, هناك 50 مصاباً من الأجانب الآسيويين والافارقة, وخصوصاً الاثيوبيين. ويشير الى ان عدد المصابين الأجانب يزداد, بينما عدد المصابين اللبنانيين ينخفض. وينفي سعادة ان يكون انخفاض عدد الاصابات نتيجة لعدم كشف الحالات المصابة. ويبرز احصاءات رسمية دقيقة عن الحالات, اضافة الى ان عدم توافر الدواء الا لدى الوزارة يسهل معرفة المرضى على الاراضي اللبنانية كلها.
ويكشف بأسى "ان هناك شهادات طبية مزورة تعطى لبعض الذين يستقدمون للعمل في لبنان, تفيد بأنهم غير مصابين بالسل... بعد مضي شهر على وجودهم يأتون الينا مصابين, علماً ان بعض الحالات لا يمكن ان تتطور في هذا الشكل في هذه المدة القصيرة". ويشير الى ان ربع الذين ينقلون العدوى هم من المرضى الأجانب. هل يتخذ أي اجراء قانوني في هذا الشأن؟ يجيب سعادة: "ان واجبي قانوناً ان أستقبله وأعالجه لأن بقاءه من دون علاج يسبب خطر انتشار العدوى, بغض النظر عن وضعه القانوني".
ويتحدث سعادة عن توزع نسب الاصابات في المحافظات اللبنانية. ويوضح ان أعلى
تعتبر فحوصات المختبر أساساً في اختبار فعالية الأدوية.
نسبة في البقاع ويليها الشمال ثم جبل لبنان فبيروت فالجنوب. ويشير الى ان للوزارة 8 مراكز متخصصة بالسل, وموزعة على النحو الآتي: مركز زحلة وفيه 43 مريضاً, والهرمل فيه 25 مريضاً, وطرابلس 88 مريضاً, وصيدا 41 مريضاً وصور 28 مريضاً, وبيت الدين 12 مريضاً والكرنتينا 64 مريضاً والمناصفي 64 مريضاً. وعن طرق تلقي العلاج, يوضح ان المرضى يقسمون الى ثلاث فئات: الأولى المريض العادي ومدة علاجه 6 أشهر, والمريض الذي ينقل العدوى, وهو يلقى متابعة يومية من خلال فتيات يزرنه يومـــياً لاعطائـــه الـــدواء, والمرضى "المقاومون" للدواء, اي الذين لا يستجيبون للأدوية التقلـــيدية, ويبلغ عددهم نحو 25, "وهؤلاء يخضعون لعلاج مدته سنتين ونضعهم في مركز العزونية للمتابعة". ويوضح ان "منظمة الصحة العالمية" أبلغت المكتب بموافقتها على تزويد لبنان بأدوية خــاصة لهـذه الفئة.
وعن مسألة عدم توافر الدواء للأطفال, يقول ان "الدواء يعطى للمريض بحسب وزنه, واذا كان المريض طفلاً فيجب ان يقسم القرص الى اجزاء ليعطى الجرعة المطلوبة".
ما هو السل او التدرن الرئوي؟
السل مرض معدٍ. ينتقل بواسطة الهواء من شخص مصاب الى شخص سليم. يصل الى الانسان عن طريق الهواء أكان من خلال العطس او الكلام من قرب, خصوصاً اذا كان ذلك في مكان مقفل. يصيب عادة الرئتين. ويؤثر الفقر والركود الاقتصادي وسوء التغذية وضعف البرامج الصحية في انتشاره. ويشير الاختصاصيون الى ان ثلث سكان العالم يحملون ميكروب التدرن, وبالتالي هم معرضون للاصابة بداء السل. ويموت نحو مليونين ونصف المليون سنوياً. تتركز الاصابة به في العالم الثالث, بنسبة 85 في المئة.
Friday, March 20, 2009
السل Tuberculosis
هو مرض مزمن ينتج عن العدوى بجراثيم السل وقد يصيب هذا المرض مختلف أجزاء الجسم وهو يصيب بصورة رئيسية الرئتين. فهو يقتل 2 مليون إنسان كل سنة. إن الوباء العالمي يتنامى ويصبح أكثر خطورة. تعطل الخدمات الصحية ، انتشار الإيدز وظهور أنواع من جرثومة السل مقاومة للعديد من الأدوية عبارة عن عوامل تساهم في ازدياد التأثير السيئ لهذا المرض.
في عام 1993 ، أخذت منظمة صحة العالمية خطوة لم يسبق لها مثيل وأعلنت أن الوباء العالمي الحديث للسل يمثل حالة طوارئ عالمية. وحاليا يقدر يقدر أن بين عام 2000 و 2020 سيتم إصابة مليار شخص إصابة سل حديثة ، وأن 200 مليون إنسان سيصبحون مرضى ، و 35 مليون سيموتون من السل - إذا لم يتم دعم جهود السيطرة عليه .
ويقدر أن كل ثانية يصاب شخص في العالم بإصابة سل حديثة ، أو أن واحد بالمائة تقريبا من سكان العالم يصابون إصابة حديثة بالسل كل سنة. ويقدر أيضا أن ثلث سكان العالم مصابين حاليا بجرثومة السل . وأن 5-10 بالمائة من المصابين يصبحون مصابون بالسل النشط أو ناقلين للجرثومة في وقت ما خلال حياتهم.
طرق العدوى
السل مرض معدي. مثل الزكام ، فهو ينتشر خلال الهواء . العدوى الأولى تصيب الأشخاص الغير حائزين على مناعة كافية . تنتقل العدوى من خلال المرضى المصابون بالسل الرئوي فقط . فعندما يقوم الأشخاص المصابون بالسعال ، العطس ، التكلم أو البصق ، يقومون بنشر الجراثيم ، التي تعرف بعصويات السل ، في الهواء . ولكي تتم العدوى يحتاج الشخص السليم أن يستنشق عدد صغير فقط من هذه الجراثيم .
في حالات قليلة تكون العدوى الأولية شديدة وتتطور إلى سل جامح يمكن أن يصيب أمكنة متعددة من الجسم ولكن في أغلب الأحيان يشفي المريض من هذه الإصابة ويتحجر مكانها برواسب كلسية وتبقى الجراثيم محبوسة لمدة طويلة ، وفي حالة ضعف الشخص أو أصيب بمرض سبب له الهزال زالت الرواسب الكلسية ونشطت جراثيم السل من جديد مما يسبب للشخص ما يسمى السل الثانوي ، فيصاب بسعال شديد مزمن وضعف عام ونقص في الوزن وألم في الصدر وأحيانا وجود دم مع البصاق والبلغم.
إن لم يتم علاج الشخص المصاب بالسل النشط فأنه يقوم بنشر العدوى إلى 10 أو 15 شخص سنويا. ولكن ليس بالضرورة أن كل إنسان مصاب بالسل مريضا . فنظام المناعة في الجسم يقوم بتغليف أو تقييد جرثومة السل التي تكون أساسا محمية بمعطف شمعي سميك ، وتستطيع أن تبقى خامنة لسنوات. ولهذا فعندما تضعف مناعة الشخص المصاب تصبح فرص ظهور المرض أعظم.
يشخص المريض بواسطة التصوير بالأشعة وبالأعراض المميزة للمرض وكذلك بوجود الجراثيم في البصاق والبلغم عند فحصها بكتيريولوجيا .
العلاج
عندما يتم اكتشاف حالة سل نشطة (بوجود الجرثومة في البلغم) يتم البدء بالعلاج الذي يجب أن يعتمد على أدوية مضادة للسل تعطى بطريقة معينة وجرعات محددة. مدة العلاج تستمر من 6 إلى 8 أشهر . أكثر الأدوية المستخدمة لعلاج السل هي أيزونيازايد isoniazid ، ريفامبيسين rifampicin ، بيرازيناميد pyrazinamide ، سبتربتوميسين streptomycin ، إثامبيوتول ethambutol.
ويجب التنويه بأنه يوجد لهذا المرض لقاح يساعد على الوقاية ، وهو أول لقاح يعطى للأطفال بعد الولادة مباشرة.
هو مرض مزمن ينتج عن العدوى بجراثيم السل وقد يصيب هذا المرض مختلف أجزاء الجسم وهو يصيب بصورة رئيسية الرئتين. فهو يقتل 2 مليون إنسان كل سنة. إن الوباء العالمي يتنامى ويصبح أكثر خطورة. تعطل الخدمات الصحية ، انتشار الإيدز وظهور أنواع من جرثومة السل مقاومة للعديد من الأدوية عبارة عن عوامل تساهم في ازدياد التأثير السيئ لهذا المرض.
في عام 1993 ، أخذت منظمة صحة العالمية خطوة لم يسبق لها مثيل وأعلنت أن الوباء العالمي الحديث للسل يمثل حالة طوارئ عالمية. وحاليا يقدر يقدر أن بين عام 2000 و 2020 سيتم إصابة مليار شخص إصابة سل حديثة ، وأن 200 مليون إنسان سيصبحون مرضى ، و 35 مليون سيموتون من السل - إذا لم يتم دعم جهود السيطرة عليه .
ويقدر أن كل ثانية يصاب شخص في العالم بإصابة سل حديثة ، أو أن واحد بالمائة تقريبا من سكان العالم يصابون إصابة حديثة بالسل كل سنة. ويقدر أيضا أن ثلث سكان العالم مصابين حاليا بجرثومة السل . وأن 5-10 بالمائة من المصابين يصبحون مصابون بالسل النشط أو ناقلين للجرثومة في وقت ما خلال حياتهم.
طرق العدوى
السل مرض معدي. مثل الزكام ، فهو ينتشر خلال الهواء . العدوى الأولى تصيب الأشخاص الغير حائزين على مناعة كافية . تنتقل العدوى من خلال المرضى المصابون بالسل الرئوي فقط . فعندما يقوم الأشخاص المصابون بالسعال ، العطس ، التكلم أو البصق ، يقومون بنشر الجراثيم ، التي تعرف بعصويات السل ، في الهواء . ولكي تتم العدوى يحتاج الشخص السليم أن يستنشق عدد صغير فقط من هذه الجراثيم .
في حالات قليلة تكون العدوى الأولية شديدة وتتطور إلى سل جامح يمكن أن يصيب أمكنة متعددة من الجسم ولكن في أغلب الأحيان يشفي المريض من هذه الإصابة ويتحجر مكانها برواسب كلسية وتبقى الجراثيم محبوسة لمدة طويلة ، وفي حالة ضعف الشخص أو أصيب بمرض سبب له الهزال زالت الرواسب الكلسية ونشطت جراثيم السل من جديد مما يسبب للشخص ما يسمى السل الثانوي ، فيصاب بسعال شديد مزمن وضعف عام ونقص في الوزن وألم في الصدر وأحيانا وجود دم مع البصاق والبلغم.
إن لم يتم علاج الشخص المصاب بالسل النشط فأنه يقوم بنشر العدوى إلى 10 أو 15 شخص سنويا. ولكن ليس بالضرورة أن كل إنسان مصاب بالسل مريضا . فنظام المناعة في الجسم يقوم بتغليف أو تقييد جرثومة السل التي تكون أساسا محمية بمعطف شمعي سميك ، وتستطيع أن تبقى خامنة لسنوات. ولهذا فعندما تضعف مناعة الشخص المصاب تصبح فرص ظهور المرض أعظم.
يشخص المريض بواسطة التصوير بالأشعة وبالأعراض المميزة للمرض وكذلك بوجود الجراثيم في البصاق والبلغم عند فحصها بكتيريولوجيا .
العلاج
عندما يتم اكتشاف حالة سل نشطة (بوجود الجرثومة في البلغم) يتم البدء بالعلاج الذي يجب أن يعتمد على أدوية مضادة للسل تعطى بطريقة معينة وجرعات محددة. مدة العلاج تستمر من 6 إلى 8 أشهر . أكثر الأدوية المستخدمة لعلاج السل هي أيزونيازايد isoniazid ، ريفامبيسين rifampicin ، بيرازيناميد pyrazinamide ، سبتربتوميسين streptomycin ، إثامبيوتول ethambutol.
ويجب التنويه بأنه يوجد لهذا المرض لقاح يساعد على الوقاية ، وهو أول لقاح يعطى للأطفال بعد الولادة مباشرة.
DM and psychological effect
Abstract
Objective
The effects of stress on the serum glucose, serum cortisol levels and body weight were investigated to clarify the possible link between the stress and diabetes.
Methods
The experiments were performed on nondiabetic and streptozotocin diabetic rats divided to control, sham and stressed groups. Water immersion was used as stressor. After the experiment, blood samples were collected. The serum glucose level (SGL) was measured by the glucose oxidase method and serum cortisol level (SCL) was determined by radioimmunoassay.
Results
Stress caused a significant increase in glucose level in both nondiabetic and diabetic rats. In diabetes rats, a significant increase in SCL was observed. Stress did not cause, however, significant increases in SCL. A significant weight loss took place in rats exposed to stress and that was much greater in diabetic animals.
Conclusion
The stress with mainly psychic component exacerbated the diabetes in streptozotocin treated rats and the glucose levels increased significantly also in nondiabetic controls, but no glucose was detected in their urine.
Objective
The effects of stress on the serum glucose, serum cortisol levels and body weight were investigated to clarify the possible link between the stress and diabetes.
Methods
The experiments were performed on nondiabetic and streptozotocin diabetic rats divided to control, sham and stressed groups. Water immersion was used as stressor. After the experiment, blood samples were collected. The serum glucose level (SGL) was measured by the glucose oxidase method and serum cortisol level (SCL) was determined by radioimmunoassay.
Results
Stress caused a significant increase in glucose level in both nondiabetic and diabetic rats. In diabetes rats, a significant increase in SCL was observed. Stress did not cause, however, significant increases in SCL. A significant weight loss took place in rats exposed to stress and that was much greater in diabetic animals.
Conclusion
The stress with mainly psychic component exacerbated the diabetes in streptozotocin treated rats and the glucose levels increased significantly also in nondiabetic controls, but no glucose was detected in their urine.
CLOMID
CLOMIPHENE CITRATE
50 MG.
INDICATION:
TX. OF UNVOLUNTORY INFERTILITY
COTRAINDICATION:
#PREGNANCY
#HEPATIC DIFICULTIES
#GYNECOLOGIC HAEMORRHAGES
#NEUPLASTIC DISEASE OF GENITAL ORGANS
#OVARIAN & HYPOPHYSIS ATRPHY
#TROUBLE OF EYE SIGHT
PRECAUTION:
I CASE OF BLURRED VISION,STOP THE TX. ADD DONE OPTHALMIC EXAMS.
50 MG.
INDICATION:
TX. OF UNVOLUNTORY INFERTILITY
COTRAINDICATION:
#PREGNANCY
#HEPATIC DIFICULTIES
#GYNECOLOGIC HAEMORRHAGES
#NEUPLASTIC DISEASE OF GENITAL ORGANS
#OVARIAN & HYPOPHYSIS ATRPHY
#TROUBLE OF EYE SIGHT
PRECAUTION:
I CASE OF BLURRED VISION,STOP THE TX. ADD DONE OPTHALMIC EXAMS.
ASTHMA
ASTHMAAsthma is characterized clinically by recurrent bouts of coughing, shortness of breath, chest tightness, and wheezing; physiologically by widespread, reversible narrowing of the bronchial airways and a marked increase in bronchial responsiveness to inhaled stimuli; and pathologically by lymphocytic, eosinophilic inflammation of the bronchial mucosa. It is also characterized pathologically by remodeling of the bronchial mucosa, with deposition of collagen beneath the epithelium's lamina reticularis and hyperplasia of the cells of all structural elements¾vessels, smooth muscle, and secretory glands and goblet cells.In mild asthma, symptoms occur only occasionally, as on exposure to allergens or certain pollutants, on exercise, or after a viral upper respiratory infection. More severe forms of asthma are associated with frequent attacks of wheezing dyspnea, especially at night, and may be associated with chronic airway narrowing, causing chronic respiratory impairment. These consequences of asthma are regarded as largely preventable, because effective treatments for relief of acute bronchoconstriction ("short term relievers") and for reduction in symptoms and prevention of attacks ("long-term controllers") are available (but underutilized).The causes of airway narrowing in acute asthmatic attacks include contraction of airway smooth muscle, inspissation of thick, viscid mucus plugs in the airway lumen, and thickening of the bronchial mucosa from edema, cellular infiltration, and hyperplasia of secretory, vascular, and smooth muscle cells. Of these causes of airway obstruction, contraction of smooth muscle is most easily reversed by current therapy; reversal of the edema and cellular infiltration requires sustained treatment with anti-inflammatory agents.Short-term relief is thus most effectively achieved by agents that relax airway smooth muscle, of which b-adrenoceptor stimulants are the most effective and most widely used. Theophylline, a methylxanthine drug, and antimuscarinic agents are also used for reversal of airway constriction.Long-term control is most effectively achieved with an anti-inflammatory agent such as an inhaled corticosteroid. It can also be achieved, though less effectively, with a leukotriene pathway antagonist or an inhibitor of mast cell degranulation, such as cromolyn or nedocromil. Finally, clinical trials have established the efficacy of treatment for asthma with a humanized monoclonal antibody, omalizumab, which is specifically targeted against IgE, the antibody responsible for allergic sensitization.The distinction between "short-term relievers" and "long-term controllers" has become blurred. Theophylline, regarded as a bronchodilator, inhibits some lymphocyte functions and modestly reduces airway mucosal inflammation. Inhaled corticosteroids, regarded as long-term controllers, produce modest immediate bronchodilation. Two recently released long-acting b-adrenoceptor stimulants, salmeterol and formoterol, appear to be effective in improving asthma control when added to inhaled corticosteroid treatment.PATHOGENESIS OF ASTHMAThe classic immunologic model of asthma presents it as a disease mediated by reaginic immune globulin (IgE). Foreign materials that provoke IgE production are described as "allergens"; the most common are proteins from house dust mite, cockroach, cat dander, molds, and pollens. The tendency to produce IgE antibodies is genetically determined; asthma and other allergic diseases cluster in families. Once produced, IgE antibodies bind to mast cells in the airway mucosa . On reexposure to a specific allergen, antigen-antibody interaction on the surface of the mast cells triggers both the release of mediators stored in the cells' granules and the synthesis and release of other mediators. The histamine, tryptase, leukotrienes C4 and D4, and prostaglandin D2, when released, diffuse through the airway mucosa triggering the muscle contraction and vascular leakage responsible for the acute bronchoconstriction of the "early asthmatic response." This response is often followed in 4-6 hours by a second, more sustained phase of bronchoconstriction, the "late asthmatic response," which is associated with an influx of inflammatory cells into the bronchial mucosa and with an increase in bronchial responsiveness that may last for several weeks after a single inhalation of allergen. The mediators responsible for this late response are thought to be cytokines characteristically produced by TH2 lymphocytes, especially interleukins 5, 9, and 13. The cytokines are thought to attract and activate eosinophils, stimulate IgE production by B lymphocytes, and directly stimulate mucus production by bronchial epithelial cells. It is not clear whether lymphocytes or mast cells in the airway mucosa are the primary source of the mediators responsible for the late inflammatory response, but the benefits of corticosteroid therapy are attributed to their inhibition of cytokine production in the airways.The allergen challenge model does not reproduce all the features of asthma. Most asthma attacks are not triggered by inhalation of allergens. They are triggered by viral respiratory infection. Some adults with asthma have no evidence of allergic sensitivity to allergens, and even in people with allergic sensitivity, the severity of symptoms correlates poorly with levels of allergen in the atmosphere. Moreover, bronchospasm can be provoked by nonallergenic stimuli such as distilled water, exercise, cold air, sulfur dioxide, and rapid respiratory maneuvers.This tendency to develop bronchospasm on encountering stimuli that do not affect healthy nonasthmatic airways is characteristic of asthma and is sometimes called "nonspecific bronchial hyperreactivity" to distinguish it from bronchial responsiveness to specific antigens. Bronchial reactivity is assessed by measuring the fall in forced expiratory volume in 1 second (FEV1) provoked by inhaling serially increasing concentrations of aerosolized methacholine. The exaggerated reactivity of the airways appears to be fundamental to asthma's pathogenesis, because it is nearly ubiquitous in patients with asthma and its degree correlates with the clinical severity of the disease.The mechanisms underlying bronchial hyperreactivity are somehow related to inflammation of the airway mucosa. The agents that increase bronchial reactivity, such as ozone exposure, allergen inhalation, and infection with respiratory viruses, also cause airway inflammation. The increase in reactivity due to allergen inhalation is associated with an increase in both eosinophils and polymorphonuclear leukocytes in bronchial lavage fluid. The increase in reactivity that is associated with the late asthmatic response to allergen inhalation is sustained and, because it is prevented by treatment with an inhaled corticosteroid, is thought to be caused by airway inflammation.Whatever the mechanisms responsible for bronchial hyperreactivity, bronchoconstriction itself seems to result not simply from the direct effect of the released mediators but also from their activation of neural or humoral pathways. Evidence for the importance of neural pathways stems largely from studies of laboratory animals. The bronchospasm provoked in dogs by inhalation of histamine is reduced by pretreatment with an inhaled topical anesthetic agent, by transection of the vagus nerves, and by pretreatment with atropine. Studies of asthmatic humans, however, have shown that treatment with atropine causes only a reduction in¾not abolition of¾the bronchospastic responses to antigens and to nonantigenic stimuli. It is possible that activity in another neural pathway, such as the nonadrenergic, noncholinergic system, contributes to bronchomotor responses stimuli .The hypothesis suggested by these studies¾that asthmatic bronchospasm results from a combination of release of mediators and an exaggeration of responsiveness to their effects¾predicts that asthma may be effectively treated by drugs with different modes of action. Asthmatic bronchospasm might be reversed or prevented, for example, by drugs that reduce the amount of IgE bound to mast cells (anti-IgE antibody), prevent mast cell degranulation (cromolyn or nedocromil, sympathomimetic agents, calcium channel blockers), block the action of the products released (antihistamines and leukotriene receptor antagonists), inhibit the effect of acetylcholine released from vagal motor nerves (muscarinic antagonists), or directly relax airway smooth muscle (sympathomimetic agents, theophylline).The second approach to the treatment of asthma is aimed not only at preventing or reversing acute bronchospasm but at reducing the level of bronchial responsiveness. Because increased responsiveness appears to be linked to airway inflammation and because airway inflammation is a feature of late asthmatic responses, this strategy is implemented both by reducing exposure to the allergens that provoke inflammation and by prolonged therapy with anti-inflammatory agents, especially inhaled corticosteroids.
CLINICAL PHARMACOLOGY OF DRUGS USED IN THE TREATMENT OF ASTHMAINTRODUCTIONAsthma is best thought of as a disease in two time domains. In the present domain, it is important for the distress it causes¾cough, nocturnal awakenings, and shortness of breath that interferes with the ability to exercise or to pursue desired activities. For mild asthma, occasional inhalation of a bronchodilator may be all that is needed. For more severe asthma, treatment with a long-term controller, like an inhaled corticosteroid, is necessary to relieve symptoms and restore function. The second domain of asthma is the risk it presents of future events, such as exacerbations, or of progressive loss of pulmonary function. A patient's satisfaction with his or her ability to control symptoms and maintain function by frequent use of an inhaled b2 agonist does not mean that the risk of future events is also controlled. In fact, use of two or more canisters of an inhaled b agonist per month is a marker of increased risk of asthma fatality.The challenges of assessing severity and adjusting therapy for these two domains of asthma are different. For relief of distress in the present domain, the key information can be obtained by asking specific questions about the frequency and severity of symptoms, the frequency of use of an inhaled b2 agonist for relief of symptoms, the frequency of nocturnal awakenings, and the ability to exercise. Estimating the risk for future exacerbations is more difficult. In general, patients with poorly controlled symptoms in the present have a heightened risk of exacerbations in the future, but some patients seem unaware of the severity of their underlying airflow obstruction (sometimes described as "poor perceivers") and can be identified only by measurement of pulmonary function, as by spirometry. Reductions in the FEV1 correlate with heightened risk of attacks of asthma in the future. Other possible markers of heightened risk are unstable pulmonary function (large variations in FEV1 from visit to visit, large change with bronchodilator treatment), extreme bronchial reactivity, or high numbers of eosinophils in sputum or of nitric oxide in exhaled air. Assessment of these features may identify patients who need increases in therapy for protection against exacerbations.BRONCHODILATORSBronchodilators, such as inhaled albuterol, are rapidly effective, safe, and inexpensive. Patients with only occasional symptoms of asthma require no more than an inhaled b2-receptor agonist taken on an as-needed basis. If symptoms require this "rescue" therapy more than twice a week, if nocturnal symptoms occur more than twice a month, or if the FEV1 is less than 80% predicted, additional treatment is needed. The treatment first recommended is a low dose of an inhaled corticosteroid, although treatment with a leukotriene receptor antagonist or with cromolyn may be used. Theophylline is now largely reserved for patients in whom symptoms remain poorly controlled despite the combination of regular treatment with an inhaled anti-inflammatory agent and as-needed use of a b2 agonist. If the addition of theophylline fails to improve symptoms or if adverse effects become bothersome, it is important to check the plasma level of theophylline to be sure it is in the therapeutic range (10-20 mg/L).An important caveat for patients with mild asthma is that although the risk of a severe, life-threatening attack is lower than in patients with severe asthma, it is not zero. All patients with asthma should be instructed in a simple action plan for severe, frightening attacks: to take up to four puffs of albuterol every 20 minutes over 1 hour. If they do not note clear improvement after the first four puffs, they should take the additional treatments while on their way to an Emergency Department or some other higher level of care.MUSCARINIC ANTAGONISTSInhaled muscarinic antagonists have so far earned a limited place in the treatment of asthma. When adequate doses are given, their effect on baseline airway resistance is nearly as great as that of the sympathomimetic drugs. The airway effects of antimuscarinic and sympathomimetic drugs given in full doses have been shown to be additive only in patients with severe airflow obstruction who present for emergency care. Antimuscarinic agents appear to be of greater value in COPD¾perhaps more so than in asthma. They are also useful as alternative therapies for patients intolerant of b2-adrenoceptor agonists.Although it was predicted that muscarinic antagonists would dry airway secretions and interfere with mucociliary clearance, direct measurements of fluid volume secretion from single airway submucosal glands in animals show that atropine decreases baseline secretory rates only slightly. The drugs do, however, inhibit the increase in mucus secretion caused by vagal stimulation. No cases of inspissation of mucus have been reported following administration of these drugs.CORTICOSTEROIDSIf asthmatic symptoms occur frequently or if significant airflow obstruction persists despite bronchodilator therapy, inhaled corticosteroids should be started. For patients with severe symptoms or severe airflow obstruction (eg, FEV1 < name="o60919">CROMOLYN & NEDOCROMIL; LEUKOTRIENE ANTAGONISTSCromolyn or nedocromil by inhalation, or a leukotriene-receptor antagonist as an oral tablet, may be considered as alternatives to inhaled corticosteroid treatment in patients with symptoms occurring more than twice a week or who are wakened from sleep by asthma more than twice a month. Neither treatment is as effective as even a low dose of an inhaled corticosteroid, but both prevent the issue of "steroid phobia" described above.Cromolyn and nedocromil may also be useful in patients whose symptoms occur seasonally or after clear-cut inciting stimuli such as exercise or exposure to animal danders or irritants. In patients whose symptoms are continuous or occur without an obvious inciting stimulus, the value of these drugs can be established only with a therapeutic trial of inhaled drug four times a day for 4 weeks. If the patient responds to this therapy, the dose can then be optimized.Treatment with a leukotriene-receptor antagonist, particularly montelukast, is widely prescribed, especially by primary care providers. Taken orally, leukotriene-receptor antagonists are easy to use and appear to be taken more regularly than inhaled corticosteroids. They are rarely associated with troublesome side effects. Maintenance therapy with a leukotriene antagonist or with cromolyn or nedocromil appears to be roughly as effective as maintenance therapy with theophylline. Because of concerns over the possible long-term toxicity of systemic absorption of inhaled corticosteroids, this maintenance therapy has become widely used for treating children in the USA.
ANTI-IGE MONOCLONAL ANTIBODYTreatment with omalizumab, the monoclonal humanized anti-IgE antibody, is reserved for patients with chronic severe asthma inadequately controlled by high-dose inhaled corticosteroid plus long-acting b-agonist combination treatment (eg, fluticasone 500 mcg plus salmeterol 50 mcg inhaled twice daily). This treatment reduces lymphocytic, eosinophilic bronchial inflammation and effectively reduces the frequency and severity of exacerbations. It is reserved for patients with demonstrated IgE-mediated sensitivity (by positive skin test or radioallergosorbent test [RAST] to common allergens) and an IgE level within a range that can be reduced sufficiently by twice weekly subcutaneous injection.OTHER ANTI-INFLAMMATORY THERAPIESSome reports suggest that agents commonly used to treat rheumatoid arthritis may also be used to treat patients with chronic steroid-dependent asthma. The development of an alternative treatment is important, because chronic treatment with oral corticosteroids may cause osteoporosis, cataracts, glucose intolerance, worsening of hypertension, and cushingoid changes in appearance. Initial studies suggested that oral methotrexate or gold salt injections were beneficial in prednisone-dependent asthmatics, but subsequent studies did not confirm this promise. In contrast, the benefit from treatment with cyclosporine seems real. However, this drug's great toxicity makes this finding only a source of hope that other immunomodulatory therapies will ultimately be developed for the small proportion of patients whose asthma can be managed only with high oral doses of prednisone. An immunomodulatory therapy recently reported to improve asthma is injection of etanercept, a TNF-a antagonist used for treatment of ankylosing spondylitis and severe rheumatoid arthritis.MANAGEMENT OF ACUTE ASTHMAThe treatment of acute attacks of asthma in patients reporting to the hospital requires close, continuous clinical assessment and repeated objective measurement of lung function. For patients with mild attacks, inhalation of a b2-receptor agonist is as effective as subcutaneous injection of epinephrine. Both of these treatments are more effective than intravenous administration of aminophylline (a soluble salt of theophylline). Severe attacks require treatment with oxygen, frequent or continuous administration of aerosolized albuterol, and systemic treatment with prednisone or methylprednisolone (0.5 mg/kg every 6 hours). Even this aggressive treatment is not invariably effective, and patients must be watched closely for signs of deterioration. General anesthesia, intubation, and mechanical ventilation of asthmatic patients cannot be undertaken lightly but may be lifesaving if respiratory failure supervenes.PROSPECTS FOR PREVENTIONThe high prevalence of asthma in the developed world and its rapid increases in the developing world call for a strategy for primary prevention. Strict antigen avoidance during infancy, once thought to be sensible, has now been shown to be ineffective. In fact, growing up in a household where cats and dogs are kept as pets may protect against developing asthma. The best hope seems to lie in understanding the importance of microbial exposures during infancy in shaping a balanced immune response, and one study showing that feeding Lactobacillus caseii to infants born to allergic parents reduced the rate of allergic dermatitis at age 2 years offers reason for hope.
CLINICAL PHARMACOLOGY OF DRUGS USED IN THE TREATMENT OF ASTHMAINTRODUCTIONAsthma is best thought of as a disease in two time domains. In the present domain, it is important for the distress it causes¾cough, nocturnal awakenings, and shortness of breath that interferes with the ability to exercise or to pursue desired activities. For mild asthma, occasional inhalation of a bronchodilator may be all that is needed. For more severe asthma, treatment with a long-term controller, like an inhaled corticosteroid, is necessary to relieve symptoms and restore function. The second domain of asthma is the risk it presents of future events, such as exacerbations, or of progressive loss of pulmonary function. A patient's satisfaction with his or her ability to control symptoms and maintain function by frequent use of an inhaled b2 agonist does not mean that the risk of future events is also controlled. In fact, use of two or more canisters of an inhaled b agonist per month is a marker of increased risk of asthma fatality.The challenges of assessing severity and adjusting therapy for these two domains of asthma are different. For relief of distress in the present domain, the key information can be obtained by asking specific questions about the frequency and severity of symptoms, the frequency of use of an inhaled b2 agonist for relief of symptoms, the frequency of nocturnal awakenings, and the ability to exercise. Estimating the risk for future exacerbations is more difficult. In general, patients with poorly controlled symptoms in the present have a heightened risk of exacerbations in the future, but some patients seem unaware of the severity of their underlying airflow obstruction (sometimes described as "poor perceivers") and can be identified only by measurement of pulmonary function, as by spirometry. Reductions in the FEV1 correlate with heightened risk of attacks of asthma in the future. Other possible markers of heightened risk are unstable pulmonary function (large variations in FEV1 from visit to visit, large change with bronchodilator treatment), extreme bronchial reactivity, or high numbers of eosinophils in sputum or of nitric oxide in exhaled air. Assessment of these features may identify patients who need increases in therapy for protection against exacerbations.BRONCHODILATORSBronchodilators, such as inhaled albuterol, are rapidly effective, safe, and inexpensive. Patients with only occasional symptoms of asthma require no more than an inhaled b2-receptor agonist taken on an as-needed basis. If symptoms require this "rescue" therapy more than twice a week, if nocturnal symptoms occur more than twice a month, or if the FEV1 is less than 80% predicted, additional treatment is needed. The treatment first recommended is a low dose of an inhaled corticosteroid, although treatment with a leukotriene receptor antagonist or with cromolyn may be used. Theophylline is now largely reserved for patients in whom symptoms remain poorly controlled despite the combination of regular treatment with an inhaled anti-inflammatory agent and as-needed use of a b2 agonist. If the addition of theophylline fails to improve symptoms or if adverse effects become bothersome, it is important to check the plasma level of theophylline to be sure it is in the therapeutic range (10-20 mg/L).An important caveat for patients with mild asthma is that although the risk of a severe, life-threatening attack is lower than in patients with severe asthma, it is not zero. All patients with asthma should be instructed in a simple action plan for severe, frightening attacks: to take up to four puffs of albuterol every 20 minutes over 1 hour. If they do not note clear improvement after the first four puffs, they should take the additional treatments while on their way to an Emergency Department or some other higher level of care.MUSCARINIC ANTAGONISTSInhaled muscarinic antagonists have so far earned a limited place in the treatment of asthma. When adequate doses are given, their effect on baseline airway resistance is nearly as great as that of the sympathomimetic drugs. The airway effects of antimuscarinic and sympathomimetic drugs given in full doses have been shown to be additive only in patients with severe airflow obstruction who present for emergency care. Antimuscarinic agents appear to be of greater value in COPD¾perhaps more so than in asthma. They are also useful as alternative therapies for patients intolerant of b2-adrenoceptor agonists.Although it was predicted that muscarinic antagonists would dry airway secretions and interfere with mucociliary clearance, direct measurements of fluid volume secretion from single airway submucosal glands in animals show that atropine decreases baseline secretory rates only slightly. The drugs do, however, inhibit the increase in mucus secretion caused by vagal stimulation. No cases of inspissation of mucus have been reported following administration of these drugs.CORTICOSTEROIDSIf asthmatic symptoms occur frequently or if significant airflow obstruction persists despite bronchodilator therapy, inhaled corticosteroids should be started. For patients with severe symptoms or severe airflow obstruction (eg, FEV1 < name="o60919">CROMOLYN & NEDOCROMIL; LEUKOTRIENE ANTAGONISTSCromolyn or nedocromil by inhalation, or a leukotriene-receptor antagonist as an oral tablet, may be considered as alternatives to inhaled corticosteroid treatment in patients with symptoms occurring more than twice a week or who are wakened from sleep by asthma more than twice a month. Neither treatment is as effective as even a low dose of an inhaled corticosteroid, but both prevent the issue of "steroid phobia" described above.Cromolyn and nedocromil may also be useful in patients whose symptoms occur seasonally or after clear-cut inciting stimuli such as exercise or exposure to animal danders or irritants. In patients whose symptoms are continuous or occur without an obvious inciting stimulus, the value of these drugs can be established only with a therapeutic trial of inhaled drug four times a day for 4 weeks. If the patient responds to this therapy, the dose can then be optimized.Treatment with a leukotriene-receptor antagonist, particularly montelukast, is widely prescribed, especially by primary care providers. Taken orally, leukotriene-receptor antagonists are easy to use and appear to be taken more regularly than inhaled corticosteroids. They are rarely associated with troublesome side effects. Maintenance therapy with a leukotriene antagonist or with cromolyn or nedocromil appears to be roughly as effective as maintenance therapy with theophylline. Because of concerns over the possible long-term toxicity of systemic absorption of inhaled corticosteroids, this maintenance therapy has become widely used for treating children in the USA.
ANTI-IGE MONOCLONAL ANTIBODYTreatment with omalizumab, the monoclonal humanized anti-IgE antibody, is reserved for patients with chronic severe asthma inadequately controlled by high-dose inhaled corticosteroid plus long-acting b-agonist combination treatment (eg, fluticasone 500 mcg plus salmeterol 50 mcg inhaled twice daily). This treatment reduces lymphocytic, eosinophilic bronchial inflammation and effectively reduces the frequency and severity of exacerbations. It is reserved for patients with demonstrated IgE-mediated sensitivity (by positive skin test or radioallergosorbent test [RAST] to common allergens) and an IgE level within a range that can be reduced sufficiently by twice weekly subcutaneous injection.OTHER ANTI-INFLAMMATORY THERAPIESSome reports suggest that agents commonly used to treat rheumatoid arthritis may also be used to treat patients with chronic steroid-dependent asthma. The development of an alternative treatment is important, because chronic treatment with oral corticosteroids may cause osteoporosis, cataracts, glucose intolerance, worsening of hypertension, and cushingoid changes in appearance. Initial studies suggested that oral methotrexate or gold salt injections were beneficial in prednisone-dependent asthmatics, but subsequent studies did not confirm this promise. In contrast, the benefit from treatment with cyclosporine seems real. However, this drug's great toxicity makes this finding only a source of hope that other immunomodulatory therapies will ultimately be developed for the small proportion of patients whose asthma can be managed only with high oral doses of prednisone. An immunomodulatory therapy recently reported to improve asthma is injection of etanercept, a TNF-a antagonist used for treatment of ankylosing spondylitis and severe rheumatoid arthritis.MANAGEMENT OF ACUTE ASTHMAThe treatment of acute attacks of asthma in patients reporting to the hospital requires close, continuous clinical assessment and repeated objective measurement of lung function. For patients with mild attacks, inhalation of a b2-receptor agonist is as effective as subcutaneous injection of epinephrine. Both of these treatments are more effective than intravenous administration of aminophylline (a soluble salt of theophylline). Severe attacks require treatment with oxygen, frequent or continuous administration of aerosolized albuterol, and systemic treatment with prednisone or methylprednisolone (0.5 mg/kg every 6 hours). Even this aggressive treatment is not invariably effective, and patients must be watched closely for signs of deterioration. General anesthesia, intubation, and mechanical ventilation of asthmatic patients cannot be undertaken lightly but may be lifesaving if respiratory failure supervenes.PROSPECTS FOR PREVENTIONThe high prevalence of asthma in the developed world and its rapid increases in the developing world call for a strategy for primary prevention. Strict antigen avoidance during infancy, once thought to be sensible, has now been shown to be ineffective. In fact, growing up in a household where cats and dogs are kept as pets may protect against developing asthma. The best hope seems to lie in understanding the importance of microbial exposures during infancy in shaping a balanced immune response, and one study showing that feeding Lactobacillus caseii to infants born to allergic parents reduced the rate of allergic dermatitis at age 2 years offers reason for hope.
Subscribe to:
Posts (Atom)
